ԱՆԵՍԹԵԶԻՈԼՈԳԻԱ

Անեսթեզիոլոգիա (հին հունարեն՝ «ἀν» — բացասական նախածանց, «ασσθησις» — զգայունություն և «λόγος» — ուսուցում), բժշկության բաժին, որը զբաղվում է անզգայացման ապահովման միջոցների և մեթոդների ուսումնասիրությամբ (այսինքն՝ զգայունության կորուստի, այդ թվում՝ ցավային) տարբեր սուր ցավերի, շոկային վիճակների, վնասվածքների, վիրահատական միջամտությունների ժամանակ։ Անեսթեզիոլոգիան սովորաբար սերտորեն կապված է ռեանիմատոլոգիայի հետ, քանի որ անեսթեզիոլոգը ստիպված է նաև լուծել կենսապահովման (շնչառություն, արյան շրջանառություն) և հոմեոստազի պարամետրերի պահպանման խնդիրները անզգայացման ժամանակ: Առանց անզգայացման և վերակենդանացման մեթոդների հնարավոր չէ պատկերացնել ոչ միայն վիրաբուժական պրոֆիլի մասնագիտությունները, այլև ժամանակակից թերապիան, նյարդաբանությունը, մանկաբարձությունը և այլն: Սակայն, շնորհիվ այդ բժշկության յուրաքանչյուր երկու ոլորտներում տեղեկատվության ծավալի շարունակական աճի, վերջին շրջանում աշխարհում նկատվում է անեսթեզիոլոգիայի և ռեանիմատոլոգիայի տարանջատման միտում:

Ցավերի ուսումնասիրությունը անեսթեզիոլոգիայի խնդիրներից մեկն է, ընդ որում՝ անեսթեզիոլոգիայի՝ որպես գիտություն։ Ի տարբերություն ալգոլոգիայի, որը զբաղվում է հիմնականում քրոնիկական ցավի ուսումնասիրությամբ, անեսթեզիոլոգիան զբաղվում է վնասվածքների, վիրաբուժական միջամտությունների, սուր հիվանդությունների ու պաթոլոգիական վիճակների ժամանակ առաջացող առավելապես սուր ցավերի ուսումնասիրությամբ: Հենց ցավն է, որը մարդուն հանգեցնում է անաշխատունակության, դեպրեսիայի, զրկում է քնից, ախորժակից ու կյանքի այլ ուրախություններից, ստիպում է դիմել բժշկի օգնությանը: Հատկապես բարդ խնդիր են հանդիսանում քրոնիկ ցավային համախտանիշները, որոնցով տառապում է բնակչության մոտ 23%-ը։ Հաճախ նման հիվանդներին չեն օգնում ավանդական ցավազրկողները, և նույնիսկ վիրաբուժական միջամտությունները: Շատ վիրաբուժական վիրահատություններ կարող են ուղեկցվել արտահայտված ցավային համախտանիշով, իսկ կիրառվող ցավազրկումը միշտ չէ, որ համապատասխանում է հիվանդի անհատական կարիքներին:

Ցավը պարբերաբար տեղի է ունենում յուրաքանչյուր մարդու կյանքում, դարձնելով այն երբեմն անտանելի: Բոլոր հիվանդությունների մոտ 90%-ը կապված է ցավի հետ։ Ցավն ի սկզբանե հանդիսանում է կենսական պաշտպանական կենսաբանական երևույթ, նորմալ պայմաններում խաղալով հիմնական ֆիզիոլոգիական պաշտպանական մեխանիզմի դերը: Այն մոբիլիզացնում է օրգանիզմի գոյատևման համար անհրաժեշտ բոլոր ֆունկցիոնալ համակարգերը, որոնք թույլ են տալիս հաղթահարել ցավը պատճառած վնասակար ազդեցությունները կամ խուսափել դրանցից: Տարբեր հետազոտողների տվյալներով, բնակչության 7%-ից մինչև 64%-ը պարբերաբար ցավ է զգում, իսկ 7,6%-ից մինչև 45%-ը տառապում է ռեցեդիվ կամ քրոնիկ ցավից: Բայց ցավը ոչ թե պատիժ է, այլ բնության կողմից մեզ ուղարկված «փրկարարական շրջանակ»: Այն ահազանգում է այս կամ այն պաթոլոգիայի առկայության մասին՝ հնարավորություն տալով ձեռնարկել անհրաժեշտ միջոցներ։ Երկար տարիներ համարվում էր, որ ցավն անխուսափելի չարիք է, որն ուղեկցում է հիվանդությունը, իսկ ցավին համբերատար կերպով դիմանալու կարողությունը բարձրացվում էր առաքինության աստիճանի: Բայց դա այդպես չէ: Ցանկացած ցավը կարող է և պետք է դադարեցնել:

Երկար տարիներ հենց ցավն էր խոչընդոտը կյանքի հետ կապված վիրաբուժական վիրահատությունների հաջող կատարման համար, և միայն օպերացիոն ցավի կանխարգելման հիմնական հայտնագործությունները կանխորոշեցին անեսթեզիոլոգիայի ծագումը և զարգացումը: Անեսթեզիոլոգի աշխատանքի անբաժանելի մասն է եղել վիրաբուժական վիրահատությունների ժամանակին և վիրահատություններից հետո ցավազրկումը, բայց շատ մասնագետների համար ցավի կառավարումը դարձել է նաև սիրված գործ, որին նրանք, ներշնչելով, սկսեցին նվիրել իրենց աշխատանքային ժամանակի մեծ մասը: Աստիճանաբար, անեսթեզիոլոգների նախաձեռնող խմբերը սկսեցին հետաքրքրություն ցուցաբերել վիրաբուժական սենյակից դուրս աշխատելու համար` քրոնիկ ցավի սինդրոմներով տառապող հիվանդների հետ: Նախավիրահատական կամ ինտենսիվ թերապիայի պալատների փոքր անկյուններից, որտեղ բժիշկ-անեսթեզիոլոգները կատարուն էին տարբեր դեղորայքային շրջափակումներ, ժամանակի ընթացքում ձևավորվեցին ցավի բուժման խոշոր կլինիկաներ, որոնցում անեսթեզիոլոգները զբաղեցրեցին առաջատար դիրքեր։ Որպեսզի օգնեն հիվանդներին հաղթահարել ցավի սոցիալապես կարևոր խնդիրը, շատ երկրներում ստեղծվել են ցավային համախտանիշների բուժման կլինիկաներ, որոնցում աշխատում են տարբեր պրոֆիլի մասնագետներ: Առաջինը 1961 թվականին բացվել է ԱՄՆ-ում՝ Սիեթլի Վաշինգտոնի համալսարանում անեսթեզիոլոգ Ջոն Բոնիկայի կողմից։ Այսօր նման կլինիկաները համընդհանուր ճանաչում ունեն և աշխատում են աշխարհի բազմաթիվ ակադեմիական կենտրոններում անեսթեզիոլոգիական բաժանմունքների հիման վրա, նրանք սկսել են հայտնվել նաև Հայաստանում։

Առաջին հերթին, ցավի կլինիկայում բժշկի հիվանդներ են դառնում հետվիրահատական ցավից տառապող մարդիկ, այստեղ բուժում են գլխացավը և միջողային ճողվածքի հետ կապված մեջքի ու ոտքերի ցավը, և նաև, հոդերի հիվանդություններով, շաքարային դիաբետով, հերպեսով, վնասվածքներով ու կոտրվածքներով, վերջույթների անդամահատումով ու նույնիսկ քաղցկեղային հիվանդություններով պայմանավորված ցավերը: Ցավային սինդրոմների թերապիան նախատեսում է ցավ պատճառող աղբյուրի կամ պատճառի որոշումը ու վերացումը, նյարդային համակարգի տարբեր բաժինների ներգրավման աստիճանի որոշումը՝ ցավերի ձևավորման և ցավի հեռացման կամ ճնշելու մեջ: Խորհրդատվության ընթացքում հիվանդը նշանակվում է դեղորայքային բուժում, կարող է նաև առաջարկել ցավազրկողների և հակաբորբոքային դեղերի ներարկումը ուղղակիորեն ցավի առաջացման գոտում՝ ռադիոլոգիական և ուլտրաձայնային հսկողության ներքո: Կիրառվում են ժամանակակից մեթոդներ՝ վնասված նյարդերի վրա ռադիոհաճախականությունների ներգործություն, իսկ բարդ դեպքերում ողնաշարի հատվածի վրա տեղադրվում են հատուկ էլեկտրոդներ՝ ողնուղեղի ստիմուլյացիայի և ցավի նվազեցման համար: Անհրաժեշտության դեպքում բուժման համար ներգրավվում են ֆիզիոթերապևտները, կինեզիոլոգները, հոգեթերապևտները, վիրաբույժները։

Նորմալ պայմաններում կա ներդաշնակ փոխհարաբերություն խթանման ինտենսիվության ու դրա պատասխան արձագանքի միջև ցավային համակարգի կազմակերպման բոլոր մակարդակներում: Այնուամենայնիվ, երկարատև կրկնվող վնասակար ազդեցությունները հաճախ հանգեցնում են ցավային համակարգի ֆունկցիոնալ վիճակի (բարձր ռեակտիվության) փոփոխության, ինչը հանգեցնում է դրա պաթոֆիզիոլոգիական փոփոխությունների: Այս տեսանկյունից, նրանք առանձնացնում են նոցիցեպտիվ, նևրոպաթիկ ու պսիխոպաթիկ ցավ:

Նոցիցեպտիվ ցավը տեղի է ունենում հյուսվածքի ցանկացած վնասման դեպքում, որը առաջացնում է ծայրամասային ցավային ռեցեպտորների ու հատուկ սոմատիկ կամ վիսցերալ աֆերենտ մանրաթելերի գրգռում: Նոցիցեպտիվ ցավը սովորաբար տարանցիկ կամ սուր է, ցավի խթանը ակնհայտ է, ցավը սովորաբար հստակ տեղայնացված է ու լավ նկարագրվում է հիվանդների կողմից: Բացառություն են կազմում վիսցերալ ցավերը ու արտացոլված ցավերը: Նոցիցեպտիվ ցավը բնութագրվում է արագ հետընթացով ցավազրկողների կարճ կուրս նշանակելուց հետո, այդ թվում, ցավազրկող թմրանյութեր:

Նևրոպաթիկ ցավը պայմանավորված է սոմատոսենսոր (ծայրամասային ու/կամ կենտրոնական բաժինների) համակարգի վիճակի վնասմամբ կամ փոփոխությամբ: Նևրոպաթիկ ցավը կարող է զարգանալ ու պահպանվել առաջնային ցավի գրգռիչի ակնհայտ բացակայության դեպքում, դրսևորվում է մի շարք բնորոշ հատկանիշներով, հաճախ վատ տեղայնացված է ու ուղեկցվում է մակերեսային զգայունության տարբեր խանգարումներով՝ հիպերալգեզիա կամ ցավի բարձր զգայունություն (ինտենսիվ ցավ առաջնային վնասվածքների գոտիներում, կամ հարևան ու նույնիսկ հեռավոր վայրերում՝ թեթև նոցիցեպտիվ գրգռման ժամանակ), ալոդինիա (ցավային զգացողության առաջացում ոչ ցավային, տարբեր մոդալացիայով գրգռիչների ազդեցության ժամանակ), հիպերպաթիա (կրկնակի ցավային ազդեցություններին արտահայտված արձագանք՝ ցավի ստիմուլյացիայի դադարեցումից հետո ուժեղ ցավի զգացողության պահպանմամբ), ցավային անզգայացում (ցավերի զգայունություն չունեցող գոտիներում ցավի զգացողության զգացում): Նևրոպաթիկ ցավը քիչ է ենթակա մորֆինին ու այլ օպիատներին սովորական անալգետիկ դեղաչափերով,

ինչը վկայում է նոցիցեպտիվ ցավից նրա մեխանիզմների տարբերության մասին։

Նևրոպաթիկ ցավը կարող է ինքնաբուխ կամ խթանող լինել: Ինքնաբուխ ցավը կարող է ունենալ այրման որակ, որը սովորաբար որոշվում է մաշկի մակերևույթի վրա և արտացոլում է ծայրամասային C–նոցիցեպտորների ակտիվացումը: Նման ցավը կարող է լինել սուր, երբ այն առաջանում է մաշկի քիչ միելացված A-d նոցիցեպտիվ աֆերենտների գրգռումով: Կրակող ցավեր, ինչպես էլեկտրական հոսքը, ճառագայթելով վերջույթի կամ դեմքի մի հատվածի վրա — սովորաբար իմպուլսների էկտոպիկ արտադրում է քիչ միելացված C-մանրաթելային մկանային աֆերենտների ուղիների վրա, որոնք պատասխանում են մեխանիկական ու քիմիական վնասող խթանների վրա: Այս տեսակի աֆերենտ մանրաթելերի ակտիվությունն ընկալվում է որպես «կրամպի նման ցավ»:

Սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ներգրավման աստիճանի նկատմամբ ինքնաբուխ ցավերը կարելի է բաժանել սիմպաթիկ անկախ և սիմպաթիկ պայմանավորված ցավերի: Սիմպաթիկ անկախ ցավը կապված է ծայրամասային նյարդային վնասման հետևանքով առաջնային նոցիցեպտորների ակտիվացման հետ, և անհետանում է (կամ զգալիորեն հետզարգանում է) վնասված ծայրամասային նյարդի կամ մաշկի տուժած տարածքի տեղական անզգայացնող շրջափակումից հետո: Ցավային սինդրոմի այս տեսակը կապված է բորբոքային միջնորդների ազատման հետ. սա է նրա նմանությունը ցավի համախտանիշի հետ, որը ժամանակ զարգանում է բորբոքում ծայրամասային նյարդի վնասվածքի բացակայության դեպքում: Սիմպաթիկ անկախ ցավը, որպես կանոն, սուր (կրակող) բնույթ է կրում: Խթանող նևրոպաթիկ ցավը սովորաբար ուղեկցվում է ալոդինիայով ու հիպերալգեզիայով: Ալոդինիան պայմանավորված է կենտրոնական նյարդային համակարգում ցածր շեմային միելինացված A-b մանրաթելերի ակտիվացմամբ, կամ ծայրամասում գտնվող նոցիցեպտիվ վերջավորությունների զգայունության շեմի նվազումով: Հիպերալգեզիան սովորաբար առաջանում է մեխանիկական և ջերմային խթաններով:

Հոգեբանական ցավերը առաջանում են օրգանական որևէ ախտահարման բացակայության դեպքում, ինչը կբացատրեր ցավերի ծանրությունը և հարակից ֆունկցիոնալ խանգարումները: Միայն պսիխոգեն ծագման ցավերի գոյության հարցը քննարկման առարկա է, սակայն, այս կամ այն հիվանդի անձի հատկանիշները կարող է ազդել ցավի զգացման ձևավորման վրա: Հոգեբանական ցավը կարող է լինել սոմատոֆորմային խանգարումների համար բնութագրող բազմաթիվ անկարգություններից մեկը: Ցանկացած քրոնիկ հիվանդություն կամ տկարություն, որը ուղեկցվում է ցավով, ազդում է անձի զգացմունքների ու վարքագծի վրա: Ցավը հաճախ հանգեցնում է անհանգստության ու լարվածության առաջացմանը, որոնք իրենք ուժեղացնում են ցավի ընկալումը։ Հոգեֆիզիոլոգիական (հոգեսոմատիկ) մեխանիզմները՝ ազդելով կորտիկոֆուգալ համակարգերի միջոցով, փոխում են ներքին օրգանների, լայնակի գծավոր և հարթ մկանների վիճակը, խթանում են ալգոգեն նյութերի առանձնացումը և նոցիցեպտորների ակտիվացումը։ Արդյունքում առաջացած ցավն իր հերթին ուժեղացնում է հուզական խանգարումները՝ դրանով իսկ փակելով արատավոր շրջանակը:

Հոգեկան խանգարումների այլ ձևերի շարքում են դեպրեսիանները, որոնք առավել սերտորեն կապված են քրոնիկական ցավի հետ: Կան այս խախտումների ժամանակավոր հարաբերությունների զանազան տարբերակներ — դրանք կարող են առաջանալ միաժամանակ կամ մեկը մյուսի դրսևորումից առաջ։ Այդ դեպքերում դեպրեսիան ավելի հաճախ ունի ոչ թե էնդոգեն, այլ պսիխոգեն բնույթ։ Ցավի ու դեպրեսիայի հարաբերությունները բավականին բարդ են: Կլինիկորեն արտահայտված դեպրեսիայով հիվանդների մոտ նվազում է ցավային շեմը, և ցավը համարվում է սովորական բողոք առաջնային դեպրեսիայի հիվանդների մոտ: Քրոնիկ սոմատիկ հիվանդությամբ պայմանավորված ցավային համախտանիշով հիվանդների մոտ հաճախ նաև դեպրեսիա է զարգանում: Հոգեկան հիվանդությունների ժամանակ ցավերի առավել հազվադեպ ձևը նրա հալյուցինատոր ձևն է, ինչ է նկատվում էնդոգեն պսիխոզով հիվանդների մոտ: Ցավերի հոգեբանական մեխանիզմները ներառում են նաև ճանաչողական մեխանիզմներ, որոնք կապում են ցավը պայմանական սոցիալական օգուտների, հուզական աջակցության, ուշադրության, սիրո հետ:

Ցավերի ժամանակավոր ասպեկտի դասակարգումը տարբերում է տրանզիտոր, սուր և քրոնիկ ցավը:

Տրանզիտոր ցավը հրահրվում է մաշկի ռեցեպտորների կամ մարմնի այլ հյուսվածքների նոցիցեպտիվ փոխակերպիչների ակտիվացմամբ՝ հյուսվածքի զգալի վնասի բացակայության դեպքում: Նման ցավի գործառույթը պայմանավորված է նրա առաջացման արագությամբ ու վերացման արագությամբ խթանումից հետո, ինչը ցույց է տալիս մարմնի վրա վնասակար ազդեցության վտանգի բացակայությունը: Կլինիկական պրակտիկայում, օրինակ, տրանզիտոր ցավը նկատվում է ներմկանային կամ ներերակային ներարկման ընթացքում: Ենթադրվում է, որ տրանզիտոր ցավը գոյություն ունի արտաքին գործոններով ֆիզիկական վնասման սպառնալիքից մարդուն պաշտպանելու համար՝ յուրատեսակ ուսուցման տեսքով։

Սուր ցավն անհրաժեշտ կենսաբանական հարմարվողական ազդանշան է հնարավոր (ցավային փորձի առկայության դեպքում), սկսվող կամ արդեն տեղի ունեցած վնասվածքի մասին: Սուր ցավերի զարգացումը, որպես կանոն, կապված է մակերեսային կամ խորը հյուսվածքների ու ներքին օրգանների որոշակի ցավային գրգռումների կամ ներքին օրգանների հարթ մկանների ֆունկցիայի խանգարման հետ, առանց հյուսվածքների վնասման: Սուր ցավի տևողությունը սահմանափակվում է վնասված հյուսվածքների վերականգնման ժամանակով կամ հարթ մկանների դիսֆունկցիայի տևողությամբ: Սուր ցավերի նյարդաբանական պատճառները կարող են լինել տրավմատիկ, վարակիչ, դիսմետաբոլիկ, բորբոքային և ծայրամասային ու կենտրոնական նյարդային համակարգի, ուղեղի մեմբրանների այլ վնասվածքներ, և նաև կարճաժամկետ նյարդային կամ մկանային սինդրոմներ: Սուր ցավը բաժանվում է մակերեսային, խորը, վիսցերալ ու արտացոլված: Սուր ցավերի այս տեսակները տարբերվում են ըստ սուբյեկտիվ զգացողությունների, տեղայնացման, պաթոգենեզի ու պատճառների:

Քրոնիկ ցավը նյարդաբանական պրակտիկայում զգալիորեն ավելի արդիական վիճակ է: Ցավերի ուսումնասիրության միջազգային Ասոցիացիան դիտում է քրոնիկ ցավը, ինչպես «…ցավը, որը շարունակվում է բուժման նորմալ շրջանից դուրս»: Գործնականում դա կարող է տևել մի քանի շաբաթ կամ ավելի, և քան վեց ամիս: Քրոնիկ ցավերը ներառում են նաև կրկնվող ցավային վիճակները (նեվրալգիա, տարբեր ծագման գլխացավեր և այլն): Գործը, սակայն, կայանում է ոչ այնքան ժամանակային տարբերությունների մեջ, որքան որակապես տարբերվող նեյրոֆիզիոլոգիական, հոգեբանական և կլինիկական առանձնահատկությունների մեջ։

Կարևորն այն է, որ սուր ցավը միշտ ախտանիշ է, իսկ քրոնիկ ցավը կարող է դառնալ ըստ էության ինքնուրույն հիվանդություն: Հասկանալի է, որ սուր ու քրոնիկ ցավը վերացնելու թերապևտիկ մարտավարությունը զգալի առանձնահատկություններ ունի: Քրոնիկ ցավը իր պաթոֆիզիոլոգիական հիմքի մեջ կարող է ունենալ պաթոլոգիական գործընթաց սոմատիկ ոլորտում և / կամ ծայրամասային կամ կենտրոնական նյարդային համակարգի առաջնային կամ երկրորդական դիսֆունկցիան, այն կարող է նաև պայմանավորված լինի հոգեբանական գործոններով:

Ցավերի բուժումը, հատկապես քրոնիկական, բարդ գործընթաց է, որը լուրջ ջանքեր է պահանջում և բժիշկից, և հիվանդից: Գոյություն չունի մեթոդ կամ դեղամիջոց, որը մեկընդմիշտ կազատի մարդուն ցավից։ Ցավային համախտանիշի ձևավորմանը, որպես կանոն, մասնակցում են մի քանի պաթոլոգիական գործոններ — դա հյուսվածքների ու նյարդերի սնուցման խանգարումն է, մկանային ջղաձգություն, տեղական այտուց, ռեֆլեկտոր մեխանիզմներ և այլն: Հետևաբար, ցավի օպտիմալ բուժումը պետք է ուղղված լինի բոլոր պաթոլոգիական մեխանիզմներին: Ցավի համախտանիշի բուժման դասական մեթոդը ենթադրում է մի շարք դեղերի նշանակումը (ցավազրկողներ, հակաբորբոքային ու հակաայտուցային, մկանային ռելաքսանտներ, կենտրոնական գործողության դեղամիջոցներ և այլն) համակցված ֆիզիոթերապիայի, մանուալ թերապիայի, մերսման, բուժական ֆիզկուլտուրայի ու բուժական դեղորայքային շրջափակումների հետ:

Նման համալիր բուժումը ազդում է ցավի առաջացման տարբեր մեխանիզմների վրա, ինչը թույլ է տալիս հիվանդների մի մասի մոտ նվազեցնել կամ ամբողջովին վերացնել ցավը:

Ցավերի բուժման ընդհանուր սկզբունքները ներառում են նոցիցեպտիվ ու հականոցիցեպտիվ համակարգերի նեյրոֆիզիոլոգիական ու հոգեբանական բաղադրիչների վիճակի կլինիկական գնահատում և ազդեցություն այդ համակարգի կազմակերպման բոլոր մակարդակներում:

1. Ցավի աղբյուրի վերացնում ու վնասված հյուսվածքների վերականգնում:
2. Ազդեցություն ցավերի ծայրամասային բաղադրիչների վրա — սոմատիկ (բորբոքման, այտուցի վերացում և այլն) ու ցավային ռեցեպտորների նեյրոքիմիական խթանիչների վրա; առավել հստակ ազդեցություն ունեն դեղերը, որոնք ազդում են պրոստագլանդինների սինթեզի վրա (ոչ թմրամիջոցային ցավազրկողներ, պարացետամոլ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցներ) և որոնք ապահովում են ցավային իմպուլսացիա կատարող մանրաթելային տերմինալներում P նյութի կոնցենտրացիայի նվազեցում (արտաքին օգտագործման համար պատիճավոր պղպեղի պատրաստուկները):
3. Ծայրամասային նյարդերով ցավային իմպուլսացիայի անցկացման արգելակում (տեղական անզգայացումների ներարկում, ալկոհոլային ու ֆենոլային դեներվացիա, ծայրամասային նյարդերի կտրում, գանգլիէկտոմիա):
4. Ազդեցություն հետևի եղջյուրներում տեղի ունեցող գործընթացների վրա: Ի լրումն պատիճավոր պղպեղի դեղերի ապլիկացիային, որը նվազեցնում է CP կոնցենտրացիան հետևի եղջյուրներում, օգտագործում են մի շարք այլ թերապիայի մեթոդներ՝ ա) օպիատների համակարգային կամ տեղական (եպիդուրալ կամ սուբդուրալ) ներարկում, որն ապահովում է ցավային իմպուլսացիայի էնկեֆալինեռգիկ արգելակման ուժեղացում; բ) էլեկտրաստիմուլյացիա և ֆիզիկական ստիմուլյացիայի այլ մեթոդներ (ֆիզիոպրոցեդուրաներ, ակուպունկտուրա, պերկուտան էլեկտրոնեյրոստիմուլյացիա, մերսում և այլն), որը առաջացնում է հետևի եղջյուրների նոցիցեպտիվ նեյրոնների արգելակում՝ ակտիվացնելով էնկեֆալինեռգիկ նեյրոնները; գ) ԳԱՅԹ-(գամմա-ամինոյուղային թթու)-եռգիկ կառույցների վրա ազդող դեղերի օգտագործում;

 դ) հակաջղաձգական դեղամիջոցների (կարբամազեպին, լամոտրիջին, վալպրոատներ և բենզոդիազեպիններ) կիրառում, որոնք արգելակում են ներվային իմպուլսների անցկացումը զգայուն նյարդերով, ունենալով ագոնիստական ​​ազդեցություն հետին եղջյուրների նեյրոնների ԳԱՅԹ-(գամմա-ամինոյուղային թթու)-եռգիկ ռեցեպտորների ու եռվորյակ ներվի ողնաշարի ուղու բջիջների միջուկի վրա. այդ դեղամիջոցները հատկապես արդյունավետ են նեվրալգիաների դեպքում; ե) a₂–ադրենառեցեպտորների ագոնիստ դեղերի օգտագործումը – կլոնիդին և այլն; զ) սերոտոնինի հետադարձ գրավման արգելափակողների օգտագործումը, որոնք բարձրացնում են այս նեյրոտրանսմիտերի կոնցենտրացիան ուղեղի ցողունի ռետիկուլյար ֆորմացիայի միջուկներում, որից ելնում են վայրընթաց արգելակող ուղիները, որոնք ազդում են հետևի եղջյուրի ինտերնեյրոնների վրա (ֆլուոկսետին, ամիտրիպտիլին); ը) ազդեցությունը ցավի հոգեբանական (և միևնույն ժամանակ նեյրոքիմիական) բաղադրիչների վրա` օգտագործելով հոգեմետ դեղաբանական միջոցներ (հակադեպրեսանտներ, հանգստացնող միջոցներ, նեյրոլեպտիկներ). հոգեթերապևտիկ մեթոդների օգտագործումը; թ) սիմպաթիկ ակտիվացման վերացում` համապատասխան քրոնիկ ցավային սինդրոմների դեպքում (սիմպաթոլիտիկ միջոցներ, սիմպաթէկտոմիա):

Ցավերի բուժումը ենթադրում է չորս հիմնական դասերի դեղամիջոցների կիրառում՝ օփիատներ, ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղեր, պարզ ու համակցված ցավազրկողներ: Ցավային համախտանիշը թեթևացնելու համար օգտագործվում են օփիոնային անալգետիկ նյութեր՝ մորֆին հիդրոքլորիդ, բուպրինորֆին, բուտորֆանոլ, մեպերիդին, նալբուֆին և այլն: Ցավային համախտանիշի պահպանողական բուժման համար լայնորեն օգտագործվում է տրամադոլ (Տրամալ): Դեղամիջոցը պատկանում է կենտրոնական նյարդային համակարգի օփիոիդային m-, k- և d- ռեցեպտորների ոչ ընտրողական ագոնիստների կատեգորիային, ունենալով մ-ռեցեպտորներին առավելագույն խնամակցություն, սակայն, ավելի թույլ է, քան մորֆինը: Առողջապահության համաշխարհային կազմակերպության (ԱՀԿ) ցավի եռաստիճան բուժման չափանիշների համաձայն, դեղը գտնվում է երկրորդ աստիճանում և հատկապես արդյունավետ է տարբեր ծագման չափավոր ու ուժեղ ցավերը կանգնեցնելու համար (այդ թվում՝ չարորակ ուռուցքների, սրտամկանի սուր ինֆարկտի, նևրալգիաների, վնասվածքների դեպքում): Օգտագործվում է ներարկման ձևով (մեծահասակների համար՝ ներերակային կամ ներմկանային միանգամվա դոզան — 50-100 մգ), օրալ օգտագործման համար դեղորայք (միանգամվա դոզան — 50 մգ) և ռեկտալ մոմերի տեսքով (100 մգ): Դեղի օրական առավելագույն դեղաչափը 400 մգ է: Ցավային համախտանիշի սուր շրջանում առավել արդյունավետ է ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցների ու օփիատների (տրամադոլ) համակցված կիրառումը: Բացի այդ, տրամադոլի օգտագործումը ցուցված է ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցների հակացուցումների կամ ազդեցության բացակայության դեպքում:

Քրոնիկ ցավային սինդրոմների բուժման մեջ առաջին շարքի դեղամիջոցներն են տրիցիկլիկ հակադեպրեսանտները, որոնց թվում առավել տարածված է հակադարձ գրավման ոչ ընտրովի արգելակիչ ամիտրիպտիլինը: Հաջորդ շարքի դեղամիջոցներն են հակակոնվուլսանտներ ԳԱՅԹ-(գամմա ամինոյուղային թթու)-ագոնիստները՝ վալպրոեաթթվի ածանցյալներ, գաբապենտին, լամոտրիջին և այլն: Ֆենաթիոզինի ածանցյալների օգտագործումը ուժեղացնում է օփիատների ազդեցությունը. բենզոդիազեպիններինը — նպաստում է մկանների թուլացմանը:

Այս դեղերը և մեթոդները կարող են օգտագործվել առանձին` կախված կոնկրետ կլինիկական իրավիճակից կամ, ավելի հաճախ, նեյրոգեն ցավերի ժամանակ` համակցված: Ցավի խնդրի առանձին ասպեկտ է հանդիսանում հիվանդների վարման մարտավարությունը: Այսօրվա առկա փորձն ապացուցել է սուր և հատկապես քրոնիկ ցավերով հիվանդների հետազոտման և բուժման անհրաժեշտությունը ստացիոնար կամ ամբուլատոր տիպի մասնագիտացված բուժկենտրոններում: Ցավի լայն տեսակների և մեխանիզմների հետ կապված նույնիսկ հիմքում ընկած նման հիվանդության դեպքում, իսկապես կարիք կա, որ ախտորոշմանը և բուժմանը մասնակցեն տարբեր մասնագետներ — նյարդաբաններ, անեսթեզիոլոգներ, հոգեբաններ, կլինիկական էլեկտրաֆիզիոլոգներ, ֆիզիոթերապևտներ և այլն: Միայն ցավի խնդիրների տեսական և կլինիկական ուսումնասիրության համապարփակ միջդիսցիպլինար մոտեցումը կարող է լուծել մեր ժամանակի հրատապ խնդիրը՝ ազատել մարդկանց ցավի հետ կապված տառապանքներից: