Гельминтозы

Гельминтозы (лат. helminthosis, ед. ч.; от др.-греч. ἕλμινς илиἕλμινθος — паразитный червь, глист + —osis) — паразитарные болезни человека, животных и растений, вызываемых гельминтами — паразитическими червями. У человека зарегистрировано более 400 видов гельминтов, относящихся к типам нематоды, плоские черви, скребни и кольчатые черви.

В зависимости от особенностей биологии и путей их распространения различают 3 группы гельминтов: геогельминты, биогельминты и контактные (контагиозные) гельминты.

Биогельминтозы — это заболевания, при которых биологический цикл развития паразита (гельминта) обязательно проходит в организме других живых существ, кроме человека. К ним относятся тении, описторхи, трихинеллы, эхинококки и т.д. Различают конечных хозяев, в организме которых происходит развитие гельминтов до половозрелой стадии, а также промежуточных, где паразит пребывает в стадии личинки или происходит его размножение бесполым путем. Человек чаще является конечным хозяином, реже — промежуточным.

Паразиты, вызывающие контагиозные гельминтозы, развиваются без промежуточных хозяев, их яйца заразны уже при выделении. Заражение происходит контактно-бытовым путем через грязные руки, предметы обихода. К ним относятся острицы и карликовый цепень. К геогельминтам относятся: аскарида, власоглав, анкилостомиды, токсокары и т.д. Геогельминтозы — инвазии, возбудители которых проходят развитие без участия промежуточного хозяина. Выделившиеся из организма яйца или личинки геогельминта развиваются до инвазионной стадии в почве. Плоские черви включают в себя несколько классов, ведущих исключительно паразитический образ жизни. У человека паразитируют представители классов Трематоды и Ленточные черви (Цестоды); трематоды вызывают болезни — трематодозы, а ленточные черви вызывают цестодозы. Нематоды вызывают у человека и животных различные нематодозы, а скребни вызывают акантоцефалезы. Среди кольчатых червей медицинское значение имеют пиявки, вызывающие гирудиноз.

Несмотря на значительные успехи, достигнутые в ликвидации паразитарных болезней, на практике гельминтозы до сих пор остаются актуальной проблемой. Это связано с их широкой распространенностью, многообразием негативных воздействий на организм человека и выраженным полиморфизмом клинических проявлений. Наиболее распространенными являются нематодозы, геогельминтозы. По официальным данным ВОЗ, в мире аскаридозом ежегодно поражается около 1,2 млрд человек, анкилостомидозами — более 900 млн, трихоцефалезом — до 700 млн. В настоящее время распространенность гельминтозов среди жителей различных континентов Земли мало чем отличается от оценки ситуации, данной Ле Ришем еще в 60-х годах: на каждого жителя Африки приходится в среднем более 2 видов гельминтов, в Азии и Латинской Америке более 1 вида, в Европе поражен каждый третий житель. В последние годы вновь наблюдается тенденция к увеличению пораженности некоторыми гельминтозами, прежде всего нематодозами (энтеробиозом и аскаридозом), растет число больных токсокарозом, трихинеллезом; не улучшается эпидемическая обстановка в очагах распространения биогельминтозов описторхоза, дифиллоботриоза, тениидозов, эхинококкозов. Среди населения Армении выявляются следующие гельминтозы – аскаридоз, трихоцефалез, энтеробиоз, тениаринхоз, тениоз, гименолипедоз, дифиллоботриозы, описторхоз, клонорхоз, парагонимоз, метагонимоз, нанофиетоз, псевдамфистомоз, церкариозы, эхинококкозы, токсокароз, стронгилоидоз, анизакидозы, фасциолез; завозимые из стран зарубежья гельминтозы – шистосоматозы, анкилостомидозы, трихостронгилидозы, филяриидозы, дранкулез.

На протяжении своего жизненного цикла гельминты проходят несколько стадий развития: яйцо (ova), личинка (larva), взрослый гельминт (imago). Для гельминтозов характерно сравнительно медленное развитие болезни, хроническое течение, нередко с длительной компенсацией. Более выраженные патологические изменения вызывают личиночные и развивающиеся стадии гельминтов. В зависимости от локализации возбудителя различают гельминтозы просветные и тканевые. К последним относятся такие болезни, как шистосомозы, филяриозы, эхинококкозы, парагонимоз, цистицеркоз и ряд других. При некоторых кишечных гельминтозах тканевая фаза соответствует начальному миграционному периоду болезни (аскаридоз, анкилостомидозы).

В патогенезе и клинике гельминтозов выделяют 2 основные фазы: острую —первые 2-3 недель после инвазии (при тяжелом течении до 2 месяцев и более) и хроническую, длительностью от нескольких месяцев до многих лет. В острой фазе преобладают патологические изменения, обусловленные общей аллергической реакцией на антигены мигрирующих личинок, ранних стадий развивающихся паразитов. В этот период характерна стереотипность ведущих синдромов независимо от вида возбудителя, его локализации и путей миграции личинок. Наблюдаются лихорадка, отеки, высыпания на коже, миалгии, артралгии, лимфоаденопатия, легочный, абдоминальный синдромы, гепатоспленомегалия, эозинофилия в крови, диспротеинемия. Ведущими и прогностически серьезными органными и системными поражениями острой фазы являются: аллергический миокардит, пневмония, менингоэнцефалит, гепатит, нарушения в системе гемостаза. В хронической фазе характер развивающихся нарушений и связанных с ними клинических проявлений в значительной степени определяется локализацией возбудителя, его численностью, особенностями питания. Патогенное воздействие многих видов гельминтов обусловлено механическим травмирующим эффектом на ткани и органы в местах паразитирования, сдавлением жизненно важных органов (эхинококковая киста в печени; цистицерк в головном мозге, в глазах и т.п.). Происходят изменения обменных процессов в организме из-за поглощения гельминтами метаболически ценных питательных веществ, нарушения нейрогуморальной регуляции и процессов всасывания пищи в кишечнике. При ряде гельминтозов имеется выраженная причинная связь с анемией, дефицитом витаминов (анкилостомидозы, дифиллоботриоз, трихоцефалез, шистосомозы).

Механическое воздействие личинок гельминтов связано с миграцией через различные органы и ткани, во время которой они растут и развиваются. Клиника при миграции личинки по организму будет зависеть от того, какой орган будет поражен: легкие, сердце, головной мозг, глаза, мышцы и кости. Так, при миграции паразитов через легкие наблюдаются кашель, кровохарканье, имитирующие явления пневмонии. Повреждающее действие взрослых особей обусловлено фиксацией к слизистой оболочке (СО) кишечника или другим органам с помощью крючьев, присосок, режущих пластинок и кутикулярных шипиков. В результате возникает воспаление, кровотечение. При попадании гельминтов в относительно узкие места может возникать механическое препятствие, проявляющееся закупоркой желчных протоков или протоков поджелудочной железы, кишечной непроходимостью. Токсико-аллергическое воздействие возникает вследствие сенсибилизации продуктами обмена и распада гельминтов.

И в этой фазе продолжает играть значительную роль фактор воздействия возбудителя на иммунную систему хозяина. Одной из важных причин органных и системных поражений, особенно при тканевых гельминтозах, является образование иммунных комплексов. Наряду со стимуляцией иммунного ответа гельминты оказывают иммуносупрессивное действие. Это отрицательно влияет на резистентность человека к бактериальным, вирусным и другим инфекциям, снижает эффективность профилактических прививок. Некоторые гельминтозы, характеризующиеся выраженными пролиферативными процессами в поражаемых органах (шистосомозы, описторхоз, клонорхоз), повышают риск канцерогенеза. Помимо иммуносупрессии, при гельминтозах имеет место также феномен иммунологической толерантности. В клиническом аспекте это отражается отсутствием острой фазы, субклиническим или легким течением хронической болезни. Напряженность иммунного ответа на разных стадиях инвазии меняется: он более выражен в период наличия в организме личинок. После спонтанного выздоровления или дегельминтизации специфические антитела исчезают в течение 6-12 мес. Среди гельминтозов стойкий иммунитет характерен только для трихинеллеза, обусловленный наличием инкапсулированных личинок возбудителя в мышцах. Энтеробиоз распространен повсеместно, преимущественно в странах с умеренным климатом. В основном поражаются дети дошкольного и младшего школьного возраста, из взрослого населения чаще женщины. Возбудителем является круглый червь – Enterobius vermicularis, его длина 0,5–1,5 см, белого цвета, паразитирующий в тонкой и проксимальных отделах толстой кишки. У самки хвостовой конец заострен, у самца туповат, снабжен двумя крыловидными пластинками, пятью парами сосочков. Выделенные самкой яйца содержат личинку, которая созревает во внешней среде и становится инвазивной через 4–5 ч. При попадании в желудочно-кишечный тракт из зрелых яиц в нижних отделах тонкой кишки выходят личинки. Они активно перемещаются или в аппендикс, или начальную часть толстой кишки, минуя баугиниеву заслонку. Прикрепляются к СО, питаются кишечным содержимым. В течение 2 нед. достигают половой зрелости. Самцы после копуляции погибают. Для развития личинок требуется большее количество кислорода, поэтому самка спускается в прямую кишку и обычно в ночное время при расслабленном анальном сфинктере выходит наружу и откладывает 5–15 тыс. яиц, после чего погибает. Яйца загрязняют нательное и постельное белье, где сохраняют инвазивность до 2–3 нед. Длительность жизни остриц не более 1 мес.

Аскаридоз вызывается аскаридой (Ascaris lumbricoides), распространено повсеместно за исключение арктических, пустынных и полупустынных зон. В условиях теплого влажного климата сезон заражения длится круглый год, в зоне умеренного климата – с апреля по октябрь. Длина самки около 40 см, самца – 25 см. Живые паразиты бело-розового цвета. Тело цилиндрическое, заостренное на концах, на переднем конце кутикулярные губы. Половозрелые особи, как правило, паразитируют в тонком кишечнике человека. Половозрелая самка выделяет в сутки более 200 тыс. яиц, которые вместе с фекалиями попадают во внешнюю среду. Яйца аскарид благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, сохраняются инвазионными до 7 лет. Дальнейшие развитие яиц происходит в почве, где при оптимальной температуре (20–25⁰С), достаточной влажности и доступе кислорода через 21–24 дня в яйцах развиваются инвазионные подвижные личинки, при более низких температурах сроки затягиваются до нескольких месяцев. Зрелые личинки способны в течение 20 дней сохраняться при температуре 20–27⁰С. Личинка в яйце становится инвазивной после завершения первой линьки. Попав в кишечник человека, через несколько часов личинка вылупляется из яйца – вторая стадия развития. Далее личинка через слизистую оболочку тонкой кишки проникает в венозную сеть кишечника и далее с током крови проходит печень, правую часть сердца, легкие. В легких через разрушенные капилляры личинки выходят в просвет альвеол, там же происходит третья и четвертая линьки. Далее личинка посредством мерцательного эпителия попадает в гортань и при повторном заглатывании оказывается вновь в тонкой кишке, где линяет в пятый раз. Продолжительность миграции 14–15 дней, а через 2,5–3 мес. аскарида начинает откладывать яйца, паразитирует в кишечнике человека около года. В организме человека могут мигрировать личинки других видов аскарид (собачьи, свиные), но половозрелой стадии они не достигают, вызывая синдром Larva migrans.

Клинические проявления гельминтоза многообразны и зависят как от фазы жизни гельминта, так и от особенностей организма. Течение гельминтоза протекает под маской другого заболевания, что затрудняет диагностику и лечение. У одного пациента может быть один или несколько синдромов:
1. Интоксикационный (слабость, вялость, снижение работоспособности, аппетита, массы тела, повышение температуры до субфебрильных цифр).
2. Диспепсический (боль в животе, тошнота, рвота).
3. Синдром раздраженного кишечника (запор или диарея).
4. Анемия.
5. Аллергический (дерматит, крапивница, отек Квинке).
6. Респираторный (кашель, симптом обструктивного бронхита, синдром Лефлера).
7. Холестатический (боль в правом подреберье, повышение активности трансаминаз, щелочной фосфатазы, уровня билирубина за счет прямой фракции).
8. Гепатолиенальный.
9. Лимфоаденопатия.
10. Симптомы перианального и вагинального зуда.
11. Гипертензионный.
12. Гематологический (эозинофилия, возможно, лейкопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, значительное повышение уровня IgE).

Клинические проявления аллергических реакций отличаются выраженным полиморфизмом. В процесс могут вовлекаться любые ткани и органы. При развитии аллергических реакций чаще страдают кожные покровы, желудочно-кишечный тракт, респираторный путь. Различают следующие клинические варианты аллергических реакций при гельминтозах: аллергическая токсикодермия, поллиноз, бронхиальная астма, ангионевротический отек Квинке, крапивница, аллергическая тромбоцитопения, анафилактический шок. В продромальном периоде любой аллергической реакции отмечаются общее недомогание, плохое самочувствие, головная боль, озноб, тошнота, иногда рвота, одышка, головокружение. Появляются кожный зуд (порой мучительный), ощущение жжения в полости рта и носа, ощущение онемения, заложенности носа, непрерывное чиханье.

Снижение под воздействием гельминтов иммунологической реактивности приводит не только к более частым заболеваниям ребенка, но и значительному снижению выработки антител в ответ на вакцинацию, что обусловливает недостаточную эффективность последней. С учетом частого формирования аллергических реакций в патогенезе гельминтозов при проведении дифференциальной диагностики с аллергическими болезнями целесообразно учитывать комплекс клинико-анамнестических и лабораторных признаков, позволяющих заподозрить глистную инвазию:
• отсутствие отягощенности по аллергической патологии семейного анамнеза;
• отсутствие указаний на любые аллергические заболевания в анамнезе, предшествующем первому эпизоду бронхообструкции;
• сведения о выявлении гельминтно-протозойных инфекций у других членов семьи;
• проживание в коммунальной квартире или общежитии;
• посещение детского дошкольного учреждения ребенком;
• цикличные (каждые 10–14 дней) ночные приступы затрудненного дыхания;
• уровень эозинофилии выше 600 клеток (>8%), особенно сохраняющийся в динамике;
• отсутствие полной длительной ремиссии, несмотря на адекватную терапию аллергозаболевания;
• при аллергообследовании отрицательные результаты на общепризнанные аллергены;
• повышение уровня общего IgE при отрицательных результатах на специфические аллергены;
• наличие рецидивирующих заболеваний со стороны желудочно-кишечного тракта.

Нарушение обменных процессов возникает в результате: потребления гельминтами части питательных веществ хозяина; раздражения нервных окончаний и изменения нейрогуморальных процессов. Аскариды также могут снижать активность ферментов поджелудочной железы.

Особенно пагубно воздействие гельминтов на детский организм. У детей развиваются неврологические расстройства: они становятся капризными, возбудимыми, легко истощаются, нарушается сон. Зачастую развивается белковая и витаминная недостаточность, приводящая к задержке физического, психомоторного и речевого развития.

При клинически выраженных формах различных гельминтозов первые признаки появляются в разные сроки после заражения: при аскаридозе проявления острой фазы наблюдаются уже на 2-3-й день, при большинстве других гельминтозов через 2-3 нед, при филяриозах инкубационный период длится 6-18 мес. Характерны проявления общеаллергических реакций: лихорадка, рецидивирующие зудящие высыпания на коже, отеки (от локальных до генерализованных), увеличение лимфатических узлов, миалгия, артралгия, в периферической крови — лейкоцитоз с гиперэозинофилией. На этом фоне нередко развиваются легочный синдром (от незначительных катаральных явлений до астмоидных состояний, пневмонии и плеврита) и абдоминальный синдром (боли в животе и диспепсические расстройства). Увеличиваются в размерах печень и селезенка, возможны разной степени выраженности симптомы центральной нервной системы (ЦНС). В связи с общностью патогенеза разные гельминтозы в острой фазе имеют схожие клинические проявления, однако имеются и специфичные признаки. При трихинеллезе в типичных случаях с первых дней болезни наблюдаются лихорадка, боли в мышцах, отек век и лица; при трематодозах печени (описторхоз, фасциолез) чаще выражены желтуха, увеличение печени и селезенки, при аскаридозе – легочный и абдоминальный синдромы.

В хронической фазе гельминтозов характер клинических проявлений, тяжесть течения и исходы зависят от интенсивности инвазии и места обитания паразита, иногда его размеров. При большинстве кишечных гельминтозов паразитирование единичных особей протекает обычно бессимптомно, и только при наличии гельминтов крупных размеров (лентец широкий, тенииды и т.п.) наблюдаются какие-либо симптомы. Для каждого вида гельминта существует определенный уровень численности паразитов, при котором возникают клинические проявления.   В хронической фазе преобладают симптомы и синдромы, отражающие нарушение функции органа или системы, в которых паразитирует возбудитель, или которые находятся под воздействием его патогенных факторов.

При кишечных гельминтозах преобладают диспепсический, болевой и нередко астеноневротический синдромы, более выраженные у детей. При энтеробиозе ведущим является перианальный зуд в вечернее и ночное время. Трихоцефалез в случаях интенсивной инвазии может сопровождаться геморрагическим колитом, а у детей иногда возникает выпадение прямой кишки. Аскаридоз при паразитировании большого количества гельминтов может осложниться кишечной непроходимостью, механической желтухой, панкреатитом. У больных анкилостомидозами даже при умеренной интенсивности инвазии закономерно развивается железодефицитная анемия, связанная с гематофагией возбудителя и кровопотерей из повреждаемой слизистой оболочки кишечника. Большим полиморфизмом характеризуется стронгилоидоз: наряду с разнообразными аллергическим и диспепсическим симптомами нередко наблюдаются нарушения функции желчевыводящих путей. При трематодозах печени (описторхоз, клонорхоз, фасциолез) закономерно развиваются хронический холецистохолангит, гепатит, панкреатит, возможны поражения различных отделов желудочнокишечного тракта, наблюдаются также неврологические нарушения. Характерным признаком мочеполового шистосомоза является терминальная гематурия — появление капельки крови в конце мочеиспускания и дизурические расстройства. В клинической картине кишечного шистосомоза преобладают симптомы колита, а в периоды обострения процесса гемоколита, с течением времени развиваются гепатоспленомегалия, признаки портальной гипертензии.

У больных филяриозами, также регистрируемых в нашей стране в виде завозной патологии, в той или иной степени выражен аллергический синдром, лимфоаденопатия; характерные для лимфатических филяриозов (вухерериоз и бругиоз) в эндемичных регионах лимфангит и лимфостаз наблюдаются редко, как и серьезные поражения глаз у больных завозным онхоцеркозом. Кишечные цестодозы (дифиллоботриоз, тениаринхоз, тениоз, гименолепидоз) во многих случаях протекают бессимптомно, проявляясь только отхождением зрелых члеников гельминта самостоятельно (при тениаринхозе) или при дефекации; у больных дифиллоботриозом наблюдаются диспепсические расстройства и болевой синдром, а также развивается анемия, обусловленная дефицитом витамина В_12. Среди гельминтозов особое место занимают ларвальные цестодозы (эхинококкоз, альвеококкоз, цистицеркоз), которые могут длительно протекать бессимптомно даже при наличии довольно крупных кист; в то же время разрыв или нагноение даже небольшого эхинококкового пузыря ведет к тяжелым последствиям (развитию анафилактического шока, гнойного перитонита, плеврита и т.п.), а в результате сдавления растущим пузырем или альвеококком портальной и нижней полой вены развивается портальная гипертензия. Цистицеркоз ЦНС протекает в виде церебрального, спинального поражений с разнообразной симптоматикой, локализация гельминта в желудочках мозга сопровождается признаками внутричерепной гипертензии. Токсокароз выражается абдоминальным, легочным синдромами, неврологическими нарушениями, поражением глаз, эозинофилией крови.

Для диагностики гельминтозов используются различные методы лабораторной и инструментальной диагностики. При лабораторной диагностике биологическим материалом для исследований на наличие гельминтов, их фрагментов, личинок и яиц служат фекалии, моча, дуоденальное содержимое, желчь, мокрота, ректальная и перианальная слизь, кровь, мышечная ткань. Чаще всего объектом исследования являются фекалии. Макроскопические методы применяют для обнаружения выделенных гельминтов или их фрагментов, целью микроскопических исследований является обнаружение яиц и личинок. Для широкого применения, в том числе в полевых условиях, рекомендован метод Като, основанный на обнаружении яиц гельминтов в просветленном глицерином и подкрашенном малахитовым зеленым толстом мазке фекалий. Диагноз энтеробиоза устанавливают на основании исследования материала, полученного с перианальных складок с помощью тампона, шпателя, отпечатка с применением липкой ленты. Методы обогащения основаны на разности относительной плотности применяемых растворов и яиц гельминтов. Используют флотационные методы Калантарян и Фюллеборна. Для обнаружения яиц шистосом в фекалиях более эффективен метод осаждения по Ритчи. Личинки гельминтов (стронгилид, анкилостомид) обнаруживают специальными методами. Методы Бермана и Брумпта используют для диагностики стронгилоидоза, метод Харада-Мори и его модификации для обнаружения личинок анкилостомы и некатора. Яйца и личинки гельминтов, паразитирующих в печени, желчевыводящих путях, поджелудочной железе и двенадцатиперстной кишке, обнаруживают в желчи и дуоденальном содержимом. При подозрении на парагонимоз необходимо исследовать мокроту, на мочеполовой шистосомоз мочу. Для диагностики филяриозов исследуют кровь (лимфатические филяриозы, лоаоз) и срезы кожи (онхоцеркоз). Следует учитывать периодичность появления микрофилярий в периферической крови (ночная или дневная); при первичном исследованиикровь для анализа у больного предпочтительно брать и днем, и ночью. В диагностике острой фазы гельминтозов и болезней, вызванных тканевыми гельминтами или личиночными стадиями (эхинококкозы, цистицеркоз, трихинеллез, токсокароз), широко используют серологические методы: РНГА, РСК, РАЛ, РИФ, ИФА и др. Для топической диагностики применяют ультразвуковое исследование органов, компьютерную томографию, эндоскопию с эндобиопсией.

Основу лечения гельминтозов в остром периоде составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Для правильного выбора лечения необходимо точно установить вид гельминта и стадию болезни. Глюкокортикоиды применяют по показаниям только при тяжелом течении некоторых гельминтозов (трихинеллез, шистосомозы, трематодозы печени) или с целью предупреждения аллергических осложнений химиотерапии (онхоцеркоз, лоаоз). Следует учитывать, что при неправильном их использовании может произойти генерализация инвазии (стронгилоидоз) или переход острой фазы в длительно текущую подострую (описторхоз, трихинеллез и др.). Специфическое лечение является основой борьбы с большинством гельминтозов человека. Обязательно проводится комплекс терапевтических мероприятий в соответствии с особенностями патологического воздействия конкретного возбудителя и особенностей течения гельминтоза у инвазированного лица. В последние два десятилетия в практику были введены новые высокоактивные и малотоксичные противогельминтные препараты — левамизол, тиабендазол, мебендазол, албендазол, медамин, пирантел. В настоящее время имеются лекарственные препараты, обладающие высокой эффективностью при лечении гельминтозов. Рекомендуемыми Всемирной Организацией Здравоохранения лекарственными препаратами являются альбендазол 400 мг и мебендазол 500 мг; они эффективны, недороги. В отношении нематод, согласно данным метаанализа, включающего в себя результаты 168 клинических исследований, проведенных в 54 странах за 47 лет, самым эффективным признан альбендазол. Саноксал (альбендазол) эффективен при моно- и полиинвазиях. Патологическое действие на гельминты заключается в нарушении микротубулярной системы клеток кишечного канала гельминтов, подавлении усвоения глюкозы и других питательных веществ, что в итоге приводит к гибели паразитов. Особенно важно воздействие на личиночные формы цестод – Echinococcus granulosus и Taenia solium, нематод – Strongyloides stercolatis. Саноксал принимают внутрь после еды, не разжевывая, запивают водой. Лучше принимать с жирной пищей, что улучшает эффективность.

Профилактика гельминтозов включает комплекс мероприятий по выявлению больных, их лечение, обеспечение условий жизни, быта и производства, исключающих распространение этих болезней, охрану и оздоровление окружающей среды от возбудителей. . Раньше рекомендовано было проводить профилактические курсы антигельминтной терапии. Объем и характер проводимых мероприятий по снижению заболеваемости наиболее распространенными среди населения геогельминтозами (аскаридозом и трихоцефалезом) определяются уровнем пораженности, климатическими условиями, особенностями быта и хозяйственной деятельности населения и результатами санитарно-гельминтологического мониторинга, так как геогельминтозы это в первую очередь санитарная проблема. В основе профилактики трихинеллеза, тениаринхоза, тениоза лежит обеспечение безопасности для здоровья человека мясной продукции, а предупреждение описторхоза, клонорхоза, метагонимоза, нанофиетоза, парагонимоза, дифиллоботриозов, анизакидоза, гетерофиоза, спарганоза и других гельминтозов, передающихся через рыбу, ракообразных, моллюсков и пресмыкающихся, состоит в обеспечении гарантированной безопасности рыбной и другой соответствующей продукции. Профилактика и борьба с эхинококкозом и альвеококкозом осуществляется с помощью мер, направленных на предупреждение заражения человека, сельскохозяйственных животных, собак, санитарного просвещения, проведения регулярного медицинского обследования контингентов риска (оленеводов, звероводов, охотников). В профилактике гельминтозов, передающихся контактным путем (энтеробиоз, гименолепидоз, а также стронгилоидоз), основное значение имеют меры, направленные на разрыв механизма передачи их возбудителей, при этом следует учитывать, что первые два гельминтоза преимущественно поражают детей в организованных коллективах, а стронгилоидоз регистрируется в виде вспышек в специализированных учреждениях (в психиатрических и т.п.) и представляет опасность для больных со сниженным иммунитетом.

Профилактические мероприятия при энтеробиозе включают обеззараживание источников инвазии (лечение больных), охрану окружающей среды от загрязнения яйцами и ограничение возможности передачи паразитов. Выявление инвазированных лиц достигается плановыми обследованиями детей и обслуживающего персонала детских учреждений 2 раза в год. Обязательным является обследование членов семьи больного.В плане охраны окружающей среды необходима ежедневная влажная уборка помещения, обработка горшков дезинфицирующими средствами. Постельное белье стирают при температуре не менее 60⁰С. В домашних условиях подушки и одеяла просушивают на солнце, в условиях детских учреждений – в автоклавах. Профилактика аскаридоза сводится в основном к обеззараживанию фекалий путем добавления дезинфицирующих средств, санитарному благоустройству населенных пунктов. В рамках санитарно-просветительной работы проводят разъяснение правил личной гигиены (тщательное мытье фруктов, овощей, ягод и других продуктов, не подвергающихся термической обработке, и т.д.).