Гепатозы

Гепатозы — это группа заболеваний печени, в основе которых лежит нарушение обмена веществ в печёночных клетках (гепатоцитах) и развитие в клетках печени дистрофических изменений. При этом воспалительные явления отсутствуют или слабо выражены. Острый гепатоз возникает при токсическом поражении органа. Это может быть отравление фтором, мышьяком, характерные симптомы острого гепатоза появляются также после приема высоких доз алкоголя, при передозировке лекарственных препаратов, употреблении ядовитых грибов. Порой острая дистрофия печени становится осложнением вирусного гепатита или сепсиса. Чаще всего под термином «гепатоз» скрывается стеатогепатоз (жировой гепатоз, жировая инфильтрация печени, жировая дистрофия печени), так как пигментные гепатозы встречаются значительно реже. Жировой гепатоз — это заболевание печени, сопровождающееся ожирением печёночных клеток.

Суть заболевания состоит в патологическом внутриклеточном накоплении жировых капель. Причины ожирения клеток печени — чаще всего избыточное поступление жиров и углеводов в пищу или их избыточное накопление в крови, вследствие различных нарушений обмена веществ, метаболического синдрома, эндокринные заболевания, воздействие токсических для печени веществ, в том числе алкоголя и гепатотоксических лекарственных средств. Возможно развитие жирового гепатоза вследствие нарушения выведения жира из печени. Это происходит при снижении количества веществ, участвующих в переработке жиров (белок, липотропные факторы). Нарушается образование из жиров фосфолипидов, бета-липопротеинов, лецитина, вследствие чего «лишние» свободные жиры откладываются в печеночных клетках. В большинстве случаев признаки гепатоза печени отсутствуют, в связи с доброкачественным течением болезни или не проявляют себя на фоне других заболеваний.  Однако у 30% больных жировой гепатоз становится причиной стеатогепатита, то есть хронически протекающего воспалительного процесса, который в 20 – 25% трансформируется в прогрессирующий фиброз или цирроз печени — замещение нормальной печеночной структуры органа соединительной (для понимания — рубцовой) тканью.

Цирроз печени в 10% заканчивается смертельным исходом. Жировой гепатоз встречается в разном возрасте, но наиболее часто им страдают люди, возраст которых превышает 45 лет. Печень обладает большим запасом регенеративных возможностей. Поэтому понимание причинных факторов и раннее выявление патологических изменений, своевременное устранение причины их возникновения и адекватное лечение позволяют восстановить физиологическую структуру органа или остановить патологический процесс на той стадии, когда печень еще в состоянии выполнять в полном объеме все свои функции.

В Европейских странах неалкогольной жировой дистрофией печени страдают 10% детей, 20-30% взрослых. В британском исследовании в госпитале одного из детских колледжей сотрудниками Суррейского университета были проанализированы медицинские карты 120 детей. Целью исследования было обнаружение связи дефицита витамина Д с жировым гепатозом у детей. У обследуемых пациентов было обнаружено низкое содержание витамина Д в крови круглый год и был обнаружен вариант гена NADSYN1, который ассоциируется с тяжестью жирового гепатоза. Всеобщая эпидемия ожирения населения развитых стран, а также малоподвижный образ жизни, питание не полезными продуктами (фаст-фуд, газировки, чипсы, продукты с консервантами и усилителями вкуса, ограниченное потребление фруктов и овощей), чрезмерное использование солнцезащитный кремов приводит к дефициту витамина Д, рахиту у детей и жировому гепатозу.

В зависимости от причин жировой гепатоз (жировую дистрофию печени) выделяют:

• Первичный жировой гепатоз.
• Вторичный жировой гепатоз.

Первичный жировой гепатоз может быть вызван:

• инсулинорезистентностью (снижение чувствительности) клеток печени и жира к инсулину;
• сахарным диабетом II типа;
• ожирением, связанным с употреблением калорийных продуктов, содержащих большой процент жиров и углеводов;
• повышенным содержанием липидных фракций в крови;
• избыточным образованием и всасыванием триглицеридов в кишечнике.

Вторичная жировая дистрофия печени развивается в результате:

• длительное применение гепатотоксичных лекарственных препаратов (эстрогенов, амиодарона, транквилизаторов и др.);
• хронической химической интоксикации (алкогольные и энергетические напитки, пестициды, фосфорные и некоторые углеродистые соединения, средства бытовой химии);
• длительный прием некоторых антибиотиков и наркотических средств;
• хронических заболеваний — неспецифический язвенный колит, хронический панкреатит, аутоиммунные заболевания соединительной ткани (коллагенозы), хроническая сердечная или легочно-сердечная недостаточность при ишемической болезни и пороках сердца, хронических заболеваниях легких;
• вирусного гепатита (особенно гепатиты “C” и “D”), гипотиреоза, заболевания коры надпочечников;
• быстрого снижения массы тела при голоданиях, что приводит к возникновению воспалительных процессов в печени;
• нерегулярного питания или потребления продуктов с низким содержанием белков;
• резкой смены диеты с высоким содержанием углеводов на низкоуглеводное питание и наоборот.

Высок риск развития жировой дистрофии печени у лиц, любителей алкоголя совместно с жирной, калорийной пищи, с обилием специй. По статистики жировой гепатоз чаще встречается у обеспеченных людей, чем у тех, кто редко балует себя деликатесами и живет скромно.

У мужчин на первом месте среди причины возникновения жировой дистрофии печени является злоупотребление алкоголем, активно способствуя воспалению ткани печени, обострениям, которые присоединяются к гепатозу и приводят к циррозу и фиброзу. Поэтому любители спиртного имеют наибольший риск приобрести жировой гепатоз.

Таким образом, симптомы жирового гепатоза печени могут быть «замаскированы» клинической картиной других заболеваний и выявляться совершенно случайно при обследовании по поводу другой симптоматики. Иногда причину развития заболевания установить невозможно. Симптомы проявляются по мере повреждения гепатоцитов, а на выраженность клинических проявлений влияет степень поражения печеночной ткани:

• I степень — гистологически и инструментально определяются очаги скопления печеночных клеток с высокой концентрацией жиров. Наличие нескольких очагов, расположенных на значительном отдалении друг от друга, является признаком диффузного жирового гепатоза.
• II степень — увеличение площади накопления очагов с перерожденными клетками и появление между ними соединительнотканных разрастаний.
• III степень — большие скопления жировых клеток и явно выраженное разрастание соединительнотканных полосок, заканчивающихся фиброзными тяжами. Последние — это признак развития цирроза и фиброза печени.

Для III степени, когда консервативное лечение жирового гепатоза невозможно, характерны наиболее выраженные симптомы. Лечением может быть уже только трансплантация печени. Поэтому очень важна ранняя диагностика и правильное лечение заболевания. В соответствии с клиническим течением жировой гепатоз подразделяют на острый и хронический.

Острая жировая дистрофия печени возникает при острых отравлениях (мышьяковистые и фосфорные соединения, несъедобные грибы — бледная поганка и сморчки; суррогаты алкоголя, экстракт папоротника; антибиотики тетрациклинового ряда). Стеатоз печени в острой форме встречается и как наиболее тяжелое, хотя и редкое, осложнение беременности. Острый жировой гепатоз беременных развивается в результате недостатка клеточных ферментов, участвующих в расщеплении жирных кислот и синтезе АТФ, при системной генетической патологии митохондрий. Острая дистрофия может начинаться вяло, но обычно она протекает с бурной симптоматикой, проявляющейся тошнотой, изжогой, рвотой, чувством дискомфорта и болью в животе (чаще в подложечной области), вялостью, заторможенностью и адинамией. Возникает интенсивная или слабовыраженная желтушность склер, кожных покровов, слизистых оболочек. Печень имеет нормальные или даже уменьшенные размеры. В дальнейшем развивается синдром диссеминированного сосудистого свертывания (ДВС), сопровождающийся усилением изжоги и рвотой с примесью крови, что объясняется образованием множественных язв в желудке и пищеводе. Прогноз острого течения жировой дистрофии печени в основном неблагоприятный в связи с печеночно-почечной недостаточностью или осложнениями ДВС-синдрома (кровотечение, тромбозы, острая сердечнососудистая недостаточность). При более благоприятном исходе острое течение жирового гепатоза переходит в хроническую форму.

Клиническое течение самой хронической жировой дистрофии часто протекает бессимптомно. Иногда возникает субъективная симптоматика:

• тупая боль, чувство тяжести или неприятных ощущений в правой подреберной области, которые могут усиливаться при наклонах, поворотах грудной клетки, подъеме тяжести;
• нарушение аппетита и развитие симптомов дисбактериоза;
• тошнота после приема пищи и по утрам, отрыжка воздухом, горечь во рту;
• метеоризм, быстрая утомляемость, общая слабость и недомогание;
• снижение остроты зрения; ухудшение состояния кожи (становится тусклой).

При осмотре врачом иногда отмечается незначительная желтушность склер, определяется увеличенный, слегка болезненный (редко) нижний край печени. Диагностика осуществляется на основе жалоб больного и лабораторно-инструментальных методов. Несмотря на обязательное снижение функционального состояния печени при жировом гепатозе, подтвердить это при помощи традиционных лабораторных исследований достаточно сложно. Жировая дистрофия, особенно возникшая на фоне алиментарного ожирения, может быть причиной незначительного повышения активности щелочной фосфатазы (ЩФ) и аминотрансфераз сыворотки крови — глютамино-пировиноградной (ГПТ) и глютамино-щавелевоуксусной (ГЩТ). Однако эти лабораторные данные не специфичны для жирового гепатоза. Ультразвуковое исследование тоже недостаточно информативное — эхогенность печени обычно нормальная, иногда может быть повышенной, что более характерно для фиброза или цирроза печени. Более достоверными являются компьютерная и магниторезонансная томографии, которые во многих случаях позволяют выявить очаговую инфильтрацию печени (скопления, очаги гепатоцитов, переродившихся в жировые клетки), реже — диффузную (распространенную) инфильтрацию. Очаги поражения могут через определенное время исчезать, особенно на фоне проводимого лечения, что также может иметь диагностическое и прогностическое значение. Достоверно подтвердить повышенное накопление жира в клетках печени можно только с помощью гистологического исследования биоптатов. Забор материала осуществляется в результате прицельной биопсии печени с помощью компьютерной томографии. Своевременное выявление жирового гепатоза печени, устранение причин, спровоцировавших его развитие, постоянное диспансерное наблюдение с периодическими курсами лечения медикаментозными средствами и лекарственными растениями, диетическое питание и высокая физическая активность — все это может привести к регрессу патологических нарушений в печени или, по крайней мере, остановить их развитие.

Лечение жировой дистрофии печени базируется на четырех важных принципах:

• Устранение или ослабление влияния факторов, негативно воздействующих на гепатоциты (клетки печени).
• Соблюдение диетического питания в сочетании с физическими нагрузками.
• Лечение растительными препаратами.
• Применение медикаментозных средств в сочетании с растительными.

Независимо от стадии заболевания, диета при жировом гепатозе имеет наиболее существенное значение. Принципы диетического питания разработаны на основе современных представлений о причинах, механизмах развития и факторах, способствующих прогрессированию болезни. Диетическое питание должно предусматривать суточное содержание белков в продуктах до 100 – 120 грамм, а также ограничение употребления жиров животного происхождения, суточная калорийность которых должна составлять не более 25 – 30% от общей калорийности. В конце ноября 2013 года в официальном журнале ассоциации гастроэнтерологов (США, университет в Ноттингеме) были опубликованы данные о проведенных исследованиях двух типов диет — умеренно калорийной, не приводящей к увеличению массы тела, и высококалорийной, благодаря которой вес тела пациентов возрастал. При этом оба типа диет содержали одинаково повышенное количество простых сахаров (ранее считавшееся основной причиной развития гепатоза). Исследования показали, что умеренно калорийная диета не привела к каким-либо негативным изменениям, в то время как при нарастании массы тела появились изменения в печени, характерные для жировой дистрофии (жирового гепатоза). По результатам этого исследования сделаны выводы:

• применение диеты с низким гликемическим индексом является неоправданным, если преследуется цель лечения или предотвращения безалкогольного жирового гепатоза.
• избыток углеводов противопоказан лицам с выявленной инсулиновой резистентностью, то есть тем, в организме которых снижена клеточная рецепторная чувствительность к инсулину.

До недавнего времени считалось, что легкоусвояемые углеводы (глюкоза, фруктоза) способствуют развитию гепатоза. Однако прогрессирование болезни происходит не из-за употребления большого числа углеводов, а в результате высокой калорийности рациона питания. Огромное влияние на гепатоциты (в плане их жирового перерождения с развитием гепатоза), оказывает не высокое содержание углеводов в пище, а резкая смена диеты с низким содержанием сахаров на диету с высоким их содержанием и наоборот.

Жировой гепатоз на стадиях, требующих лечения медикаментозными препаратами, является очень распространенным заболеванием в странах Западной Европы и США. Снижение калорийности рациона питания имеет особое значение для лиц с явным ожирением или даже с умеренной избыточной массой тела.

Физическая активность является обязательным условием лечения и профилактики жирового гепатоза печени (дистрофии). Физические упражнения рекомендуется выполнять по 30 – 40 мин не меньше 4 раз в неделю, также полезно плавание, пешие прогулки по полчаса каждый день в парковой зоне. Тучным людям бегать не рекомендуется, а вот занятия Бодифлексом, Йогой весьма эффективны и дают хорошие результаты. Они способствуют снижению инсулинорезистентности за счет увеличения поступления в мышцы и окисления в них свободных жирных кислот.

Следует стараться употреблять пищу, насыщенную растительной клетчаткой, естественными пищевыми волокнами, которые дают чувство насыщения и снижают уровень холестерина без лекарств. В соответствии с исследованиями, в результате снижения веса тела на 5 – 10% уменьшаются размеры печени, снижается в сыворотке крови уровень ферментов аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ). Все это свидетельствует в пользу регресса жирового гепатоза.

Из меню необходимо исключить: маринованные, соленые, копченые, консервированные и жареные продукты; кофе, пряности и специи; газированные и содержащие алкоголь напитки; мясные бульоны, жирные сорта рыбы, мяса и молочных продуктов; из овощей — редис, лук и чеснок, бобовые, кроме сои, а также грибы. Блюда должны состоять из отварных, паровых или запеченных продуктов: свежие, приготовленные на пару или запеченные овощи; молочные, овощные супы и вегетарианские борщи; каши — гречневая, рисовая, геркулесовая, пшенная; обезжиренные кисломолочные продукты — творог, кефир, йогурт, нежирные и неострые сыры; омлет на пару или 1 отварное яйцо в день; сухофрукты.

Печень любит: огурцы, тыкву, укроп, морковь, свеклу, капусту (цветную, белокочанную) свеклу (лучше в виде свежевыжатого сока, пить через 3 часа после того как его отжать), кукуруза, кабачки, петрушка. Практически целебными свойствами обладают яблоки, бананы, чернослив. Из белков — нежирная рыба и натуральный творог. Воду перед употреблением следует фильтровать, полезны минеральные воды непосредственно из источников — нарзан, славяновская, ессентуки № 5, моршинская.

Одними из главных критериев, в соответствии с которыми осуществляется выбор лекарства при гепатозе, являются их гепатопротективное и антиоксидантное свойства. Гепатопротективное действие препарата — его способность повышать устойчивость гепатоцитов к влиянию патологических факторов и усиливать обезвреживающую функцию органа. Такой эффект реализуется за счет встраивания гепатопротекторов в мембрану печеночных клеток и стабилизации ее структуры, активации в них синтеза фосфолипидов, функциональных и структурных белковых компонентов оболочки поврежденных клеток печени. Они тормозят разрастание соединительнотканных структур в ней, ускоряют клеточные регенеративные процессы, снижают содержание желчных кислот, стимулируют отделение желчи. Препараты с гепатопротективным действием эффективны в профилактике и комплексном лечении жирового гепатоза печени. Антиоксидантное свойство — способность препарата замедлять биохимические реакции окисления, в которых участвуют такие высокоактивные элементы, как свободные радикалы. При сбоях систем регуляции этих реакций свободные радикалы повреждают клеточные мембраны. Антиоксиданты вступают в биохимические реакции со сводными радикалами и нейтрализуют их, тормозя, таким образом, окислительные процессы и предотвращая повреждение клеток. Кроме того, они уменьшают воспалительные реакции, блокируя синтез лейкотриенов и простагландинов.

Применительно к жировому гепатозу лечение расторопшей пятнистой (чертополох) уже давно признано высокоэффективным, благодаря гепатопротективному и антиоксидантному действию на печень силимарина, содержащегося в растении. Кроме того, расторопша оказывает желчегонное действие, снижает инсулинорезистентность клеток и системные воспалительные реакции, замедляет формирование фиброзной ткани в печени, а значит — развитие фиброза и цирроза. Выделенный из расторопши, активный компонент силимарин также входит в некоторые официальные лекарственные препараты (Карсил, Гепабене, Легалон, Силимар). Например, в препарате Гепабене, выпускаемом в капсулах, силимарин находится в комплексе с дымянкой лекарственной, также обладающей гепатопротекторным, желчегонным, противовоспалительным и мочегонным свойствами. В Легалоне содержание силимарина в 2 раза больше, чем в Карсиле.

Лечение овсом, содержащим почти полный комплекс витаминов B, рекомендовано при заболеваниях сердечнососудистой, пищеварительной, иммунной систем, при повышенной свертываемости крови. Применение при жировом гепатозе отваров из цельного овсяного зерна, настоев овсяных стеблей, овсяных киселей, отваров овсяной муки с медом и так далее объясняется липолитическим (расщепление жиров), желчегонным, противовоспалительным и нормализующим микрофлору кишечника действием. Высокой эффективностью при лечении жирового гепатоза обладают также такие лекарства, как А-липоевая кислота, Эубикор (винные дрожжи и пищевые волокна), Берлитион, влияющие на снижение инсулинорезистентности, расщепление липидов, нормализацию кишечной микрофлоры, гепатопротекторы с холелитическим и желчегонным действием на основе урсодезоксихолевой кислоты — Урсосан, Урсофальк, Урсолив, Ливодекса, Урдокса, Урсодез.

Жировой гепатоз — поражение печени, которое может прогрессировать и переходить в тяжелые заболевания печени. Но изменение образа жизни, правильное питание и лечение под постоянным медицинским наблюдением и контролем функционального состояния органа — это большой шанс для его полного восстановления.