Аномалия Киммерле встречается в 3% случаев и может играть немаловажную роль в развитии дисциркуляторных нарушений в бассейне позвоночных артерий (Луцик А.А., 1997; Ульрих Э.В., Мушкин А.Ю., 2002).

kimmerl-1

Синдром поражения вегетативного (симпатического) сплетения позвоночной артерии и вертебрального бассейна (синдром позвоночной артерии) могут развиваться при поражении каждого из четырех ее отрезков, три из которых расположены экстракраниально (V1, V2, V3) и один интракраниально (V4). Но одной из важных проблем в неврологии и нейрохирургии, привлекающих внимание исследователей и практических врачей, являются гемодинамические нарушения при дегенеративных поражениях и аномалиях строения шейного отдела позвоночника, так как компрессия экстравазальной части позвоночной артерии при сопутствующих способствующих и реализующих факторах довольно часто приводит к развитию синдрома позвоночной артерии – клинически и социально значимой проблеме в медицине:

V1 — первый сегмент – от места отхождения артерии до впадения в канал поперечных отростков на уровне С5 или С6 позвонков (превертебральный или проксимальный участок артерии);

V2 — второй сегмент – в канале отверстий поперечных отростков от C5–С6 до второго шейного позвонка;

V3 — третий сегмент – субокципитальный сегмент – от места выхода артерии из отверстия поперечного отростка второго шейного позвонка до вхождения в полость черепа (до прободения шейно-затылочной мембраны); выйдя из отверстия поперечного отростка атланта, артерия поворачивает на дорзальную сторону боковой массы атланта и располагается в горизонтальной борозде на задней дуге C1. В этом месте позвоночная артерия отклоняется вперед вверх и медиально, прободает атланто-окципитальную мембрану и твердую мозговую оболочку, через большое затылочное отверстие входит в полость черепа между подъязычным нервом и первым шейным корешком.

V4 — четвертый сегмент – интракраниальный сегмент – от места прободения артерией атлантоокципитальной мембраны до слияния с противоположной позвоночной артерией и формирования основной артерии.

kimmerl-2

Среди этиологических факторов поражения позвоночной артерии следует учитывать наряду с шейным остеохондрозом такие факторы, как атеросклероз, гипертоническая болезнь, васкулиты разного генеза, шейно-черепная травма, аномалии развития артерий и позвоночника. Рассмотрим влияние на позвоночную артерию (и связанное с этим влиянием нарушение гемодинамики в вертебробазилярном бассейне) такой аномалии строения первого шейного позвонка (атланта), как аномалия Киммерле.

В литературе имеется целый ряд публикаций, в которых рассматривается воздействие на позвоночную артерию в области костного канала, образованного обызвествленным участком атланто-окципитальной мембраны над бороздкой позвоночной артерии на атласе (аномалия Киммерле). Аномалия Киммерле – наличие полностью или частично замкнутого костного канала на месте борозды позвоночной артерии на тыльной стороне боковой массы атланта, вследствие образования над ней костного мостика. Дифференцируется два варианта аномалии Киммерле:

1) ponticulus posterior atlantis (мостик над артерией между суставным отростком и задней дугой атланта);

2) ponticulus lateralis atlantis (мостик между суставным отростком и реберно-поперечным отростком атланта).

Мостик бывает полным и неполным. В норме позвоночная артерия, выйдя из реберно-поперечного отростка атланта, огибает сзади боковую массу атланта (верхний суставной отросток) атланта и оказывается в одноименной борозде на верхней поверхности задней дуги атланта перед прободением атлантоокципиталоьной мембраны. Костная борозда позвоночной артерии широкая, но мелкая. Она не препятствует подвижности артерии при движениях. При наличии аномального костного мостика над артерией создаются условия для ограничения ее подвижности, особенно при экстензии головы. В связи с этим будет уместным ознакомится с данными, предоставленными Я.Ю. Попелянским.

kimmerl-3

Попелянский Я.Ю. («Ортопедическая неврология (вертеброневрология)», 2003): «Перед входом в череп, там, где артерия прилежит к капсуле бокового атланто-аксиального сустава, она деформируется не часто. Видимо, грает роль «петля безопасности», обеспечивающая хорошую мобильность артерии. Латеральнее же, там, где горизонтальный участок артерии лежит в борозде дуги атланта, отношения другие. В тех случаях, когда здесь вместо борозды образуется костный канал аномалия Киммерле, артерия в значительной степени утрачивает мобильность, что может обусловить недостаточность кровообращения. Видимо, поэтому у больных с аномалией Киммерле и вертеброгенной патологией синдром позвоночной артерии, по данным А.Я. Попелянского (1981), встречался в 82%, а среди больных без аномалий Киммерле лишь в 32%. Декомпенсация наступала в среднем у половины больных после травм, включая и травмы плеча. Автор описывает нарушение сознания при боковой флексионной травме по хлыстовому механизму в кранио-вертебральной области в момент падения на плечо или локоть. При такой травматизации горизонтального участка относительно фиксированной позвоночной артерии и может возникнуть ишемия мозга с потерей сознания и последующей церебральной дисциркуляцией, ригидностью мышц и болями в подзатылочной области.».

В случае аномалии Киммерле стенки позвоночной артерии в той или иной степени могут сдавливаться окружающей их костной тканью (в особенности – при повышении артериального давления, интенсивной нагрузке и так далее). При этом возможно развитие полной клинической картины синдрома позвоночной артерии с симптомами обусловленными вегетативно-ирритативными периваскулярными симпатическими механизмами и ишемическими механизмами, вследствие меньшего поступления артериальной крови в виллизиев круг, что и приводит к дефициту кровоснабжения головного мозга (подробное изложение клиники синдрома позвоночной артерии не входит в цели данной статьи).

Но следует предостеречь от гипердиагностики значения аномалии Киммерле в развитии синдрома позвоночной артерии. Несмотря на то, что эта аномалия встречается достаточно часто: от 12 – 15,5 до 30% людей (по данным разных авторов), при этом статистически достоверной функциональной зависимости между вертеброгенным синдромом позвоночной артерии и наличием аномалии Киммерле не установлено.

По данным И.Р. Шмидт: «За 40 лет работы в крупной неврологической клинике и в процессе консультативной работы мы не встречали ни одного случая компрессии позвоночной артерии в аномальном костном канале, который обозначается как аномалия Киммерле». По данным А.Я. Попелянского (Попелянский Я.Ю. «Ортопедическая неврология (вертеброневрология)»; 2003): «… лишь у каждого четвертого с аномалией Кимерле при использовании рео- и ангиографии удается установить связь вертебробазилярной сосудистой недостаточности с данной аномалией. Имеют значение дополнительные факторы: уплотнение артериальной стенки, импульсация из близрасположенных патологических очагов и пр.»

Таким образом, аномалия Киммерле приобретает клиническую значимость в связи с присоединением других неблагоприятных факторов: утраты эластичности сосудистой стенки, поражение атеросклерозом или васкулитом, периартериального рубцового процесса, наличия других аномалий краниовертебральной области, несоответствия ширины артерии и величины отверстия в костном канале, наличия шейного остеохондроза, спондилоартроза, наличия импульсации из близко расположенных патологических очагов и др. 

 В связи с этим, во всех случаях вертебробазилярной недостаточности необходимо определить насколько данная аномалия оказывает влияние на мозговой кровоток и какой вклад в данную недостаточность вносят дополнительные факторы (рассмотренные выше), то есть необходимо провести дифференциальный диагноз актуального уровня поражения позвоночной артерии (в том числе и на уровне существующей аномалии Киммерли). Данное дифференцирование не всегда может быть проведено лишь на основании анализа клинических данных и результатов обзорной рентгенографии или нейрофизиологических методов исследования. С целью установления критического участка (или участков) в системе гемодинамического обеспечения кровообращения в вертебробазилярном бассейне необходимо провести ультразвуковую допплерографию сосудов шеи, транскраниальную допплерографию в комплексе с МРТ головного мозга в ангиографическом режиме, в некоторых случаях проводят искусственное контрастирование артерий (вертебральная ангиография). Тем более, эти дополнительные методы исследования особенно актуальны, если консервативное лечение не эффективно и планируется хирургическое вмешательство.

Лечение аномалии Киммерле начинают при наличии клинических или инструментальных признаков нарушения кровоснабжения головного мозга. В большинстве случаев достаточно медикаментозных методов и лечебно-охранительного режима. Применяют ноотропные препараты, сосудистую терапию, антиаксидантную терапию, нейротрофические и нейропротективные препараты. Также применяют препараты улучшающие микроциркуляцию. Запрещены около- и запредельные повороты головы. Рекомендуется избегать ударов головой и шеей, стоек на голове, форсированных физических нагрузок и др. При наличии показаний к проведению мануальной терапии на шейном отделе позвоночника не следует расценивать аномалию Киммерле как противопоказание для лечения этим методом, но требуется осторожность при выполнении массажа и мануальной терапии при аномалии Кимерли.

Поэтому предпочтение в выборе схемы лечения было отдано терапевтическим методам. Основная патогенетическая модель базировалась на принципах «порочного круга», в основе которого находится раздражение затылочного нерва, приводящее к возникновению болевого синдрома и защитного напряжения мышц шеи и скальпа. В свою очередь, формирующаяся миотония приводит к нарушению нормальных биомеханических соотношений, что вызывает еще большее раздражение затылочного нерва и соответствующую прогрессию боли с присоединением вегетативных нарушений из-за раздражения нерва Франка и сопровождающих позвоночную артерию сплетений, а также синдромов недостаточности кровоснабжения ВБС на более поздних этапах.

В основу терапевтического воздействия на данную патогенетическую модель были положены методы, позволяющие купировать болевой синдром, редуцировать миотонические симптомы и улучшить трофику сосудистых и нервных структур. В качестве базовых медикаментозных средств использовались нестероидные противовоспалительные препараты быстрого действия (лорноксикам и др.), миорелаксанты периферического действия (толперизон), комплексные витаминосодержащие препараты трофического и анаболического действия. Дополнительно в курс лечения включались лечебная физкультура, массаж. Кардиальные дисфункции, нарушения функций ЖКТ преобладали у пациентов старшей возрастной группы.

Выбор тактики лечения клинических проявлений АК базировался на патогенетическом принципе, потому что этиологическое лечение требует проведения оперативного вмешательства не только на самом костном образовании кольца атланта, но и проведения реконструктивной ангиопластики позвоночной артерии, что не всегда целесообразно на ранних стадиях заболевания, представляющих большинство клинических случаев. Оперативные методы лечения аномалии Киммерле на сегодняшний день не имеют широкого распространения. Наличие аномалии Киммерле не является абсолютным показанием к оперативному лечению, так как во многих случаях происходит не прямое сдавление позвоночной артерии, а лишь раздражение ее симпатического сплетения. Хирургическая реваскуляризация V3 сегмента позвоночной артерии, как правило, показана при декомпенсированном течении вертебробазилярной недостаточности и отсутствии адекватного коллатерального кровообращения.