4675

Метаболический синдром – это группа факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета. Нарушения, входящие в рамки метаболического синдрома, длительно остаются незамеченными,  часто начинают формироваться в детском и юношеском возрасте, неизбежно приводя к атеросклеротическим заболеваниям, диабету, артериальной гипертонии. Зачастую пациентам с ожирением, «немного» повышенным уровнем глюкозы, артериальным давлением на верхней границе нормы не уделяется должного внимания. Только когда эти факторы риска перейдут в серьезное заболевание, пациент удостаивается внимания здравоохранения.

Важно, чтобы факторы риска  выявлялись и корригировались как можно раньше, до того, как они приведут к сердечно-сосудистым катастрофам. В этом огромную роль играет введение и применение такого понятия как метаболический синдром. Для удобства пациентов и практикующих врачей установлены четкие критерии, позволяющие при минимальном обследовании выставить диагноз метаболический синдром. На данный момент большинство докторов пользуются единым определением метаболического синдрома, предложенным Международной Федерацией Диабета: сочетание абдоминального ожирения и двух любых дополнительных критериев (дислипидемии, нарушений углеводного обмена, артериальной гипертензии).

Что провоцирует / Причины Метаболического синдрома

Инсулин в организме выполняет множество функций. Но его основная задача – связаться в инсулиночувствительными рецепторами, которые есть в оболочке каждой клетки. После этого запускается механизм транспортировки глюкозы из межклеточного пространства внутрь клетки. Таким образом, инсулин «открывает двери» в клетку для глюкозы. Если рецепторы не реагируют на инсулин, то и сам гормон и глюкоза накапливаются в крови. В основе развития метаболического синдрома лежит нечувствительность к инсулину — инсулинорезистентность. Это явление может вызываться рядом причин.

  1. Генетическая предрасположенность. У некоторых людей нечувствительность к инсулину заложена на генетическом уровне. Ген, который несет ответственность за развитие метаболического синдрома, находится в 19 хромосоме. Его мутации могут привести к тому, что
    • у клеток недостаточно рецепторов, отвечающих за связывание инсулина;
    • рецепторы не чувствительны к инсулину;
    • иммунная система вырабатывает антитела, которые блокируют инсулиночувствительные рецепторы;
    • поджелудочная железа вырабатывает аномальный инсулин.

Существует теория, согласно которой сниженная чувствительность к инсулину результат эволюции. Это свойство помогает организму благополучно пережить голод. Но у современных людей при потреблении калорийной и жирной пищи у таких людей развивается ожирение и метаболический синдром.

  1. Диета с высоким содержаниемжиров и углеводов – самый важный фактор развития метаболического синдрома. Насыщенные жирные кислоты, поступающие с животными жирами в большом количестве, способствуют развитию ожирения. Кроме того жирные кислоты вызывают изменения в оболочках клеток, делая их нечувствительными к действию инсулина. Чрезмерно калорийное питание приводит к тому, что в кровь поступает много глюкозы и жирных кислот. Их избыток откладывается в жировых клетках в подкожной жировой клетчатке, а также в других тканях. Это приводит к снижению их чувствительности к инсулину.
  2. Малоподвижный образ жизни.Уменьшение физической активности влечет за собой снижение скорости всех обменных процессов, в том, числе и расщепления и усвоения жиров. Жирные кислоты блокируют транспорт глюкозы в клетку и снижают чувствительность ее мембраны к инсулину.
  3. Длительная не леченная артериальная гипертония.Вызывает нарушение периферического кровообращения, которое сопровождается снижением чувствительности тканей к инсулину.
  4. Пристрастие к низкокалорийнымдиетам. Если калорийность суточного рациона составляет менее 300 ккал, это приводит к необратимым нарушениям обмена веществ. Организм «экономит» и наращивает запасы, что приводит к усиленному жироотложению.
  5. Стрессы.Длительные психические нагрузки нарушают нервную регуляцию органов и тканей. В результате нарушается производство гормонов, в том числе инсулина, и реакция клеток на них.
  6. Приём препаратов-антагонистов инсулина:
    • глюкагон;
    • кортикостероиды;
    • пероральные контрацептивы;
    • тиреоидные гормоны.

Эти лекарственные препараты уменьшают поглощение тканями глюкозы, что сопровождается снижением чувствительности к инсулину.

  1. Передозировка инсулина при лечении сахарного диабета.Неправильно подобранное лечение приводит к тому, что в крови находится большое количество инсулина. Это вызывает привыкание рецепторов. Инсулинорезистентность в этом случае является своеобразной защитной реакцией организма от высокой концентрации инсулина.
  2. Гормональные нарушения.Жировая ткань является эндокринным органом и выделяет гормоны, которые снижают чувствительность к инсулину. Причем, чем более выражено ожирение, тем ниже чувствительность. У женщин при повышенной выработке тестостерона и сниженной эстрогена жиры накапливаются по «мужскому» типу, нарушается работа сосудов и развивается артериальная гипертензия. Снижение уровня гормонов щитовидной железы при гипотиреозе также способно вызвать повышение уровня липидов (жиров) в крови и развитие инсулинорезистентности.
  3. Возрастные изменения у мужчин.С возрастом снижается выработка тестостерона, что приводит к инсулинорезистентности, ожирению и гипертонии.
  4. Апное во сне.Задержка дыхания во сне вызывает кислородное голодание мозга и усиленную выработку соматотропного гормона. Это вещество способствуют развитию нечувствительности к инсулину. 

Патогенез (что происходит?) во время Метаболического синдрома

Согласно современным представлениям, объединяющая основа всех проявлений метаболического синдрома – первичная инсулинорезистентность и сопутствующая системная гиперинсулинемия. Гиперинсулинемия, с одной стороны, является компенсаторной, то есть необходимой для преодоления инсулинорезистентности и поддержания нормального транспорта глюкозы в клетки; с другой – патологической, способствующей возникновению и развитию метаболических, гемодинамических и органных нарушений, приводящих в конечном итоге к развитию СД 2 типа, ИБС и других проявлений атеросклероза. Это доказано большим количеством экспериментальных и клинических исследований. До настоящего времени окончательно не изучены все возможные причины и механизмы развития инсулинорезистентности при абдоминальном ожирении, не все составляющие метаболического синдрома можно четко связать и объяснить инсулинорезистентностью. Инсулинорезистентность – это снижение реакции инсулинчувствительных тканей на инсулин при его достаточной концентрации. Изучение генетических факторов, обусловливающих развитие инсулинорезистентности, показало ее полигенный характер. В развитии нарушений чувствительности к инсулину могут иметь значение мутации генов субстрата инсулинового рецептора (СИР-1), гликогенсинтетазы, гормончувствительной липазы, b3-адренорецепторов, фактора некроза опухолей-a, разобщающего протеина (UCP-1), а также молекулярные дефекты белков, передающих сигналы инсулина (увеличение экспрессии Rad-белка и UPC-1 – ингибитора тирозинкиназы инсулинового рецептора в мышечной ткани, снижение мембранной концентрации и активности внутриклеточных транспортеров глюкозы – GLUT-4 в мышечной ткани).

Важную роль в развитии и прогрессировании инсулинорезистентности и связанных с ней метаболических расстройств играет жировая ткань абдоминальной области, нейрогормональные нарушения, сопутствующие абдоминальному ожирению, повышенная активность симпатической нервной системы.

Симптомы Метаболического синдрома

Болезнь начинается незаметно. Она не вызывает болей, но от этого не становится менее опасной. Субъективные ощущения при метаболическом синдроме:

  • Приступы плохого настроения в голодном состоянии.Плохое поступление глюкозы в клетки головного мозга вызывает раздражительность, приступы агрессии и плохого настроения.
  • Повышенная утомляемость.Упадок сил вызван тем, что несмотря на высокие показатели сахара в крови, клетки не получают глюкозу, остаются без питания и источника энергии. Причина «голодания» клеток в том, что не работает механизм, транспортирующий глюкозу через клеточную оболочку.
  • Избирательность в еде. Мясо и овощи не вызывают аппетит, хочется сладкого. Это связано с тем, что клетки мозга испытывают потребность в глюкозе. После потребления углеводов кратковременно улучшается настроение. Овощи и белковая пища (творог, яйца, мясо) вызывают сонливость.
  • Приступы учащенного сердцебиения.Повышенный уровень инсулина ускоряет сердцебиение и увеличивает выброс крови сердцем при каждом сокращении. Это поначалу приводит к утолщению стенок левой половины сердца, а потом к изнашиванию мышечной стенки.
  • Боли в сердце.Отложения холестерина в коронарных сосудах вызывают нарушения питания сердца и болезненные ощущения.
  • Головная больсвязана с сужением сосудов головного мозга. Спазм капилляров появляется при повышении артериального давления или из-за сужения сосудов атеросклеротическими бляшками.
  • Тошнотаи нарушение координации вызваны повышением внутричерепного давления в связи с нарушением оттока крови из мозга.
  • Жажда и сухость во рту. Это результат угнетения симпатическими нервами слюнных желез при высокой концентрации инсулина в крови.
  • Склонность кзапорам. Ожирение внутренних органов и высокий уровень инсулина замедляют работу кишечника и ухудшают выделение пищеварительных соков. Поэтому пища надолго задерживается в пищеварительном тракте.
  • Повышеннаяпотливость, особенно в ночные часы – результат стимуляции инсулином симпатической нервной системы. 

Внешние проявления метаболического синдрома

  • Абдоминальное ожирение, отложение жира в районе живота и плечевого пояса. Появляется «пивной» живот. Жировая клетчатка скапливается не только под кожей, но и вокруг внутренних органов. Она не только сдавливает их, затрудняя их работу, но и играет роль эндокринного органа. Жир выделяет вещества, способствующие появлению воспаления, повышению уровня фибрина в крови, что повышает риск развитиятромбов. Абдоминальное ожирение диагностируют, если окружность талии превышает:
    • у мужчин более 102 см;
    • у женщин более 88 см.
  • Красные пятна на груди и шее. Это признаки повышения давления связанного со спазмом сосудов, который вызван избытком инсулина.
  • Показатели артериального давления (без применения гипотензивных препаратов).
  • систолическое (верхнее) давление крови превышает 130 мм рт. ст.
  • диастолическое (нижнее) давление превышает 85 мм рт. ст.

Осложнения Метаболического синдрома

Как уже говорилось выше, метаболический синдром является фактором риска развития серьезных сердечно-сосудистых заболеваний и диабета, поэтому следует уделить пристальное внимание его профилактике и лечению.

Диагностика Метаболического синдрома

  1. Опрос.

На приеме врач собирает анамнез и составляет историю болезни. Опрос помогает определить, какие причины привели к ожирению и развитию метаболического синдрома:

  • условия жизни;
  • особенности питания, пристрастие к сладкой и жирной пище;
  • во сколько лет появился лишний вес;
  • страдают ли от ожирения родственники;
  • наличие сердечно-сосудистых заболеваний;
  • уровень артериального давления.
  1. Осмотр пациента.
  • Определение типа ожирения.При метаболическом синдроме жир сосредоточен на передней брюшной стенке, туловище, шее и лице. Это абдоминальное ожирение или ожирение по мужскому типу. При гиноидном или женском типе ожирения жир откладывается в нижней половине тела: бедрах и ягодицах.
  • Измерение окружности талии.О развитии метаболического синдрома свидетельствуют такие показатели:
    • у мужчин более 102 см;
    • у женщин более 88 см.

Если есть наследственная предрасположенность, то диагноз «ожирение» ставится при показателях 94 см и 80 см соответственно.

  • Измерение соотношения окружности талии и окружности бедер (ОТ/ОБ).Их соотношение не должно превышать:
    • у мужчин более 1,0;
    • у женщин более 0,8.

Например, окружность талии у женщины 85 см, а окружность бедер 100 см. 85/100=0,85 – этот показатель говорит об ожирении и развитии метаболического синдрома.

  • Взвешивание и измерение роста.Для этого используют медицинские весы и ростомер.
  • Вычисление индекса массы тела (ИМТ).Для определения индекса используют формулу:

ИМТ = вес (кг)/рост (м)2
Если индекс находится в пределах 25-30, это говорит о лишнем весе. Значения индекса более 30 свидетельствуют об ожирении.

Например, вес женщины 90 кг, рост 160 см. 90/160=35,16, что говорит об ожирении.

  • Наличие стрий (растяжек) на коже.При резком наборе веса разрывается сетчатый слой кожи, и мелкие кровеносные капилляры. Эпидермис при этом остается неповрежденным. В результате на коже появляются красные полосы шириной 2-5 мм, которые со временем заполняются соединительными волокнами и светлеют.
  1. Лабораторная диагностика метаболического синдрома.
  • Общий холестерин повышен≤5,0 ммоль/л. Это вызвано нарушением липидного обмена и неспособностью организма должным образом усваивать жиры. Высокая концентрация холестерина связна с перееданием и высоким уровнем инсулина.
  • Высокомолекулярные липопротеины (ЛПВП или холестерин высокой плотности) сниженменьше 1 ммоль/л — у мужчин и меньше 1,3 ммоль/л — у женщин. ЛПВП – это «хороший» холестерин. Он хорошо растворим, поэтому не откладывается на стенках сосудов и не вызывает атеросклероза. Высокая концентрация глюкозы и метилглиоксаля (продукта распада моносахаров) приводит к разрушению ЛПВП.
  • Низкомолекулярные липопротеиды (ЛПНП или холестерин низкой плотности) концентрация повышена≤3,0 ммоль/л. «Плохой холестерин» образуется в условиях избытка инсулина. Он слаборастворим, поэтому осаждается на стенках сосудов и формирует атеросклеротические бляшки.
  • Триглицериды повышены>1,7 ммоль/л. Эфиры жирных кислот, которые используются организмом для транспортировки жиров. Они попадают в венозную систему из жировой ткани, поэтому при ожирении их концентрация повышается.
  • Уровень глюкозы в крови натощак повышен>6,1 ммоль/л. Организм не в состоянии усвоить глюкозу и ее уровень остается высоким даже после ночного голодания.
  • Инсулин повышен>6,5 ммоль/л. Высокий уровень этого гормона поджелудочной железы вызван нечувствительностью тканей к инсулину. Повышая выработку гормона, организм пытается воздействовать на инсулиночувствительные рецепторы клеток, и обеспечить усвоение глюкозы.
  • Лептин повышен>15-20 нг/мл. Гормон, вырабатываемый жировой тканью, который вызывает инсулинорезистентность. Чем больше жировой ткани, тем выше концентрация этого гормона.

Лечение метаболического синдрома

Цели лечения больных с метаболическим синдромом — максимальное снижение общего риска сердечно-сосудистой заболеваемости и летальности.

Предполагается, что улучшение чувствительности к инсулину и уменьшение хронической гиперинсулинемии у лиц без клинических проявлений синдрома способны предотвратить клиническую манифестацию синдрома, а при развившихся клинических проявлениях снизить тяжесть их течения. В связи с тем, что избыточное накопление висцеральной жировой ткани является одним из основных патогенетических факторов формирования синдрома инсулинорезистентности, ведущее место в комплексном лечении больных должны занимать мероприятия, направленные на уменьшение массы абдоминально-висцерального жира. Это прежде всего рациональное питание. Рацион составляется с учетом массы тела, возраста, пола, уровня физической активности и пищевых пристрастий больных. Ограничивается потребление жира до 25–30% от суточной нормы калорий (уменьшение поступления насыщенных жиров до 8–10% от общего количества жира, полиненасыщенных – менее 10%, мононенасыщенных – 15% от нормы потребления жира). Снижение потребления холестерина до 250 мг в сутки. Ограничение потребления быстроусвояемых углеводов. Введение в рацион большого количества пищевых волокон.

Снижение потребления алкоголя, отказ от курения, увеличение физической активности.

Снижение массы тела на 10–15% от исходной сопровождается уменьшением массы висцеральной жировой ткани. Это, как правило, приводит к улучшению чувствительности к инсулину, уменьшению системной гиперинсулинемии, улучшению показателей липидного и углеводного обменов, снижению артериального давления.

  • Медикаментозное лечение компонентов метаболического синдрома (эндокринного, пищеварительного, сердечно-сосудистого, психологического и т.д.).
  • Индивидуальная  программа  питания (с учётом предпочтений и противопоказаний).
  • Подбор адекватной физической нагрузки.
  • При необходимости – малая психотерапия.