Нарушения обмена фосфора

Гиперфосфатемия

В условиях реанимационного отделения высокий уровень РО43- (> 5 мг/дл) обычно отражает нарушение экскреции РО43- (почечная недостаточность со скоростью клубочковой фильтрации < 20 мл/мин) или повышенное высвобождение РО43- из клеток (химиотерапия, рабдомиолиз, сепсис). Основное внимание должно быть направлено на первичную причину повышения [РО43-]. При симптоматической гиперфосфатемии обычно эффективны вещества, связывающие РО43- (30-45 мл алюминия гидроксида каждые 6 часов, NaCl, ацетазоламид), ограничение поступления фосфатов с пищей. В тяжелых или рефрактерных случаях может потребоваться гемодиализ.

Гипофосфатемия

Являясь основным внутриклеточным анионом, РО43- играет ключевую роль в метаболизме фосфолипидов, фосфорилированных белков и углеводов. Именно снижение внутриклеточных запасов РО43- вызывает клинические проявления, которые не всегда соответствуют понижению [РО43-] в сыворотке. Тогда как [РО43-] быстро снижается в эритроцитах и скелетной мускулатуре, в большинстве других тканях имеется тенденция к сохранению фосфатов (например, в миокарде). Факторы, приводящие к снижению общих запасов фосфатов, включают пониженное питание, алкоголизм, гипомагниемию, канальцевую почечную дисфункцию (неолигурический острый канальцевый некроз), потери через желудочно-кишечный тракт (связывание антацидами, мальабсорбция, рвота, диарея).

Важен тот факт, что гипофосфатемия часто не соответствует снижению [РО43-] в клетках. Переход фосфат-иона и экстацеллюлярного в интрацеллюлярное пространство имеет место при анаболизме, введении инсулина, коррекции метаболического ацидоза, острой фазе респираторного алкалоза. Поэтому, гипофосфатемия часто имеет место у пациентов с алкогольной зависимостью при переедании и углеводной нагрузке, во время выхода из кетоацидоза, при гипервентиляции. У многих из этих пациентов гипофосфатемия не отражает патологическое снижение [РО43-].

Клинические проявления

Вообще, [РО43-] сыворотки должна снижаться до 1 мг/дл. Основными клиническими проявлениями гипофосфатемии являются дисфункция клеточных элементов крови, мышечная слабость, дисфукция желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Снижение содержания в эритроцитах 2,3-дифосфоглицерола (2,3-ДФГ) ограничивает их способность к доставке кислорода тканям. В эксперименте также выявляются тромбоцитопения, нарушение функции тромбоцитов и лейкоцитов. Дисфункция скелетной мускулатуры является главным клиническим проявлением гипофосфатемии, обусловливает дыхательную недостаточность, при которой снижение [РО43-] вносит свой вклад в слабость дыхательных мышц. Иногда на 4-7 день после снижения поступления РО43- с пищей наблюдается сенсорная нейропатия. Очень редко выраженное снижение [РО43-] может вызвать гемолиз, рабдомиолиз или кардиомиопатию.

Лечение

Вообще, дефицит фосфатов должен корригироваться диетой, но при [РО43-] < 1 мг/дл должна проводиться коррекция по неотложным показаниям. Как и при снижении калия, фосфат-ион должен пройти через малый по объему экстацеллюлярный компартмент, чтобы достичь внутриклеточных точек приложения, поэтому коррекция должна выполняться с осторожностью. Внутривенное введение 2,5-5,0 мг/кг фосфата натрия или калия за 6 часов не вызывает опасного повышения [РО43-] (> 60 мг/дл). Пероральная поддержка (125 мг фосфата натрия 2 раза в день) обычно применяется при умеренном (> 1 мг/дл) снижении [РО43-]. Пероральная поддержка фосфатом должна продолжаться 5-10 дней после достижения нормальной сывороточной концентрации. Также должна корригироваться сопутствующая гипомагниемия.

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=688