Нарушения обмена натрия и осмолярности

Гипонатриемия

При подходе к нарушениям в содержании Na и осмолярности врач должен ответить на 7 вопросов:
1. Каково состояние внутрисосудистого объема?
2. Каковы концентрации в сыворотке Na, альбумина, липидов?
3. Какова осмолярность сыворотки?
4. Каков объем мочи, ее осмолярность и электролитный состав?
5. Какие лекарства и жидкости пациент получает?
6. Есть ли признаки заболевания почек?
7. Имеются ли отеки?

Лабораторные исследования. Вместе с тщательным сбором анамнеза и физикальным обследованием исследование [Na+]в моче, глюкозы в сыворотке крови, осмолярности мочи обеспечивают основные данные для установления этиологии гипонатриемии. Так как Na+ является основным осмотически активным экстрацеллюлярным катионом, осмолярность сыворотки определяется, главным образом, соотношением воды и Na+. Исследование осмолярности сыворотки помогает разделить гипонатриемию на 3 различные группы. Дополнительно к нарушениям Na/H2O баланса, значительное увеличение содержания в крови глюкозы, азота мочевины (BUN) или экзогенных веществ (алкоголя и сложных углеводов) могут увеличивать осмолярность сыворотки (ОС). Однако уменьшение ОС практически всегда отражается в уменьшении концентрации натрия. ОС приблизительно может быть рассчитана по следующей формуле:
ОС = 2 (Na+) + глюкоза/18 + BUN/3 + («не учитываемая» ОС) 

Подклассы гипонатриемии. Изотоническая гипонатриемия. Гипонатриемия с нормальной ОС имеет место, когда осмотически активные растворы в значительной степени увеличивают объем плазмы, разводя Na+ сыворотки (например, при миеломе, макроглобулинемии Вальденстрома). Обычно требуется концентрация белка сыворотки > 12-15 г% для развития заметной гипонатриемии. Разведение Na+ происходит не только вследствие осмотической нагрузки белками сыворотки, но также из-за необходимости поддержания электронейтральности. По мере того, как положительно заряженные белки входят в циркуляцию, Cl- задерживается, а Na+ экскретируется, чтобы предотвратить электрический дисбаланс. Гиперлипидемия может также искусственно увеличивать объем сыворотки, снижая определяемую [Na+]. Однако удаление липидов перед исследованием нормализует [Na+]. Изотоническая гипонатриемия может также иметь место при введении изотонических, несолесодержащих растворов (глюкоза, маннитол, глицин). Перед тем, как эти растворы метаболизируются и экскретируются, они накапливаются в экстрацеллюлярном пространстве, где они увеличиваю ОЦК и разводят [Na+]. (После экскреции и метаболизма этих растворов, свободная вода пропорционально распределяется между интра- и экстрацеллюлярным пространствами.

Гипертоническая гипонатриемия. Гипертоническая гипонатриемия развивается вследствие введения или образования не содержащих натрий веществ, вызывающих экстрацеллюлярное фракционирование жидкости. Некетонная гипергликемия и терапевтическое введение гипертонических растворов глюкозы, маннитола или глицина могут вызвать развитие гиперосмолярного состояния, так как они уменьшают [Na+]. Хотя мочевина также увеличивает осмолярность, она не влияет значительно на [Na+], так как она легко проникает через клеточные мембраны, и при этом устраняются какие-либо осмотические градиенты. Гипертоничность экстрацеллюлярного пространства оттягивает клеточную жидкость из клеток, пытаясь снизить осмотический градиент. Этот эффект частично корригирует осмолярность, но также уменьшается [Na+] и развивается клеточная дегидратация. Причина гипертонической гипонатриемии обычно диагностируется при помощи определения концентрации глюкозы в сыворотке крови и просмотра списка применяемых препаратов.

Гипотонические гипонатриемии. Гипотоническая гипонатриемия является наиболее частой из гипонатриемий. Знание состояния ОЦК является ключом к определению этиологии и лечения этого состояния. Гипотоническая гипонатриемия почти всегда развивается, когда у пациента ограничен доступ к воде или вводится гипотоническая жидкость.

Гиповолемическая гипотоническая гипонатриемия. Гиповолемическая гипонатриемия с низкой ОС развивается вследствие замещения потерь солесодержащей плазмы гипотонической жидкостью. Уменьшение ОЦК является мощным стимулом для высвобождения АДГ, которое подавляет конкурирующие стимулы (гипотоничность) для супрессии АДГ. Прием гипотонической жидкости совместно с уменьшением клиренса свободной воды вызывают гипонатриемию. Физикальный осмотр выявляет признаки уменьшения ОЦК. Жажда и постуральная гипотензия (отличительный признак гиповолемии у пациентов с интактными сосудистыми рефлексами) являются более объективными и приемлемыми признаками, чем тургор кожи, отсутствие потения в подмышечных впадинах, запавшие орбиты или сухость слизистых. Причины. Гиповолемическая гипотоническая гипонатриемия может развиваться вследствие почечных и внепочечных причин. Кровотечение, диарея и рвота, частые внепочечные механизмы снижения ОЦК, — обычно очевидны. Потеря объема 3-го пространства (панкреатиты, секвестрация в кишечнике или распространенная мышечная травма) менее явны. Почечные причины гипонатриемии и уменьшения ОЦК включают сольтеряющую нефропатию, использование диуретиков, минералокортикоидную недостаточность, а также осмотический диурез, развивающийся при наличии в крови кетонов, маннитола, избытка глюкозы или мочевины. Частичная обструкция мочевыводящих путей и бикарбонатурия при почечном тубулярном ацидозе или метаболический алкалоз могут также уменьшать ОЦК и вызывать гипонатриемию. Лабораторные исследования. Так как гиповолемия уменьшает почечный кровоток и замедляет ток мочи в канальцах, мочевина может редиффундировать в кровоток. Напротив, так как креатин не может редиффундировать, его экскреция нарушается в меньшей степени, и соотношение BUN/Cr (креатинин) растет. У пациентов с функционирующими почками и нормальными уровнями минералокортикоидных гормонов малый объем гипертонической мочи при очень низкой [Na+] отражает интенсивное сохранение Na+ и воды в организме. Если Na+ мочи высок и осмолярность мочи нормальная, то потеря солей почками является наиболее вероятной причиной снижения ОЦК. При первичной надпочечниковой недостаточности, [Na+] мочи высока, и осмолярность мочи повышена.

Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия. Отек – это отличительный признак гиперволемической гипотонической гипонатриемии, синдрома, при котором вода удерживается при избытке Nа+. Так как 70% общей воды организма является интрацеллюлярной, до 12-15 литров избыточной воды должно накопиться в организме, пока значимое накопление интерстициальной жидкости вызовет определяемый отек (при условии, что нет гипоальбуминемии или повреждения сосудов). Несмотря на повышение и общего объема воды организма и [Na+], эффективный внутрисосудистый объем обычно снижается.

Причины. Внепочечные причины включают состояния со сниженной эффективной почечной перфузией и состояния, характеризуемые гипонатриемией и сниженным коллоидно-осмотическим давлением (цирроз, печеночная недостаточность, нефротический синдром). Почечные причины могут включать почти все формы ОПН и ХПН.

Лабораторные исследования. При экстраренальной причине имеется интенсивное сохранение соли и воды при очень низкой [Na+] мочи (<10mEq/l), низких объемах мочи и высокой осмолярности мочи. Электролиты мочи и ее осмолярность более вариабельны (и менее полезны в диагностическом плане) при почечно-индуцированной гиперволемической гипонатриемии. Так как диуретики нарушают способность сохранять Na+ и воду, то, по крайней мере, 2 часа должно пройти между последним введением диуретика и определением электролитов мочи и осмолярности.

Изоволемическая гипотоническая гипонатриемия. Изоволемическая гипотоническая гипонатриемия – некорректный термин. Пациенты с таким состоянием имеют незначительный (практически неопределяемый) избыток общей жидкости (примерно 3-4 литра). Когда почечная функция в норме и АДГ может ингибироваться, вводимая свободная вода быстро подвергается выведению (>1 л/час). Вследствие этой особенности, большинство пациентов с водной интоксикацией находится среди лиц с нарушенной способностью к клиренсу свободной воды или с избытком АДГ. Например, водная интоксикация имеет место (с достаточно высокой частотой) при почечных заболеваниях (сниженный клиренс) и шизофрении (увеличение АДГ и увеличение приема воды). Диуретики часто вызывают изоволемическую гипонатриемию. Когда нормальный ОЦК поддерживается диуретиками, натрийурез снижает клиренс свободной воды и повышает чувствительность к АДГ. Переустановка осмостата сыворотки может наблюдаться при различной патологии. Например, цирроз и туберкулез часто вызывают хроническую гипонатриемию посредством этого механизма. Феномен «переустановки» может быть дифференцирован от синдрома неадекватной продукции АДГ (СНПАДГ, SIADH) по нормальным ответам на водную нагрузку или депривацию, несмотря на гипоосмолярность.  SIADH часто ошибочно диагностируется у госпитализируемых пациентов. Постановка диагноза SIADH (диагноза исключения) требует наличия нормального состояние ОЦК, нормальной функции сердца и почек и нормального гормонального фона (исключая АДГ). SIADH наиболее часто связан со злокачественными опухолями, особенно легких, однако, инфекции ЦНС и легких, лекарственные препараты, травмы могут также его вызывать. SIADH характеризуется неадекватно концентрированной мочой, с экскрецией Na+, которая соответствует ежедневному потреблению. Осмолярность мочи обычно превышает осмолярность плазмы, [Na+] мочи больше 20 mEq/l и, моча не может быть разведена адекватно в ответ на водную нагрузку. (При водной нагрузке при почти всех других типах гипонатриемии у больных полностью супрессируется высвобождение АДГ и экскретируется максимально разведенная моча < 100 mOsm/l). Избыток АДГ или АДГ-подобных веществ снижает клиренс свободной Н2О, приводя к умеренному увеличению экстрацеллюлярного и внутрисосудистого объемов жидкости. Увеличение ОЦК повышает сердечный выброс и скорость клубочковой фильтрации (СКФ), в конечном счете, снижая запасы Na+ в организме, (так как реабсорбируется постоянная фракция фильтруемого Na+ почками). Сывороточные концентрации Na, Cr, мочевой кислоты субнормальны из-за повышенного ОЦК и СКФ. Лечение SIADH включает ограничение свободной воды и лечение основного заболевания.

Осложнения гипонатриемии. Гипонатриемия первично действует на ЦНС. При падении [Na+] ниже 120 mEq/l, часто развиваются изменения сознания и двигательной функции. Спутанность сознания и (судороги) часто имеют место при [Na+] сыворотки < 120 mEq/l, особенно если падение [Na+]развивается остро. Половина пациентов с тяжелой гипонатриемией ([Na+] < 105 mEq/l) умирает. К сожалению, быстрая коррекция гипонатриемии также связана с серьезными неврологическими последствиями. Центральный миелинолиз моста может происходить вследствие избыточной коррекции Na. У большинства пациентов с гипонатриемией [Na+] должна корригироваться до значений незначительно превышающих 120 mEq/l за 12-24 часа со скоростью введения, не превышающей 2 mEq/l в час. Лечение гипонатриемии. Лечение гипонатриемии зависит от причины и тяжести. При гиперволемической гипонатриемии ограничение солей и жидкости являются основой терапии. Однако при нарушенной функции почек могут требоваться диуретики или диализ. При гиповолемической гипонатриемии нормо- и гипертонический растворы должны использоваться для восполнения ОЦК. При изоволемической гипонатриемии главным образом необходимо ограничение свободной воды и лечение основного заболевания. У пациентов с тяжелой гипонатриемией могут потребоваться гипертонические растворы и диуретики, чтобы достигнуть безопасного уровня [Na+] с адекватной скоростью. При менее острых случаях SIADH гипонатриемия может поддаваться терапии демеклоциклином или литием. Диагностические критерии и причины гипонатриемии отражены в схеме.

Гипернатриемия

Гипернатриемия редка у пациентов с интактной секрецией АДГ, неизмененным ощущением жажды и адекватным поступлением воды. Гипернатриемия развивается вследствие потери воды и увеличения [Na+].

Гипернатриемия – это состояние, которое в основном развивается у пациентов, не способных пить воду, особенно, если одновременно имеются потери воды. Кроме того, у пожилых пациентов, которые имеют дефектную осморегуляцию, более вероятно развитие гипернатриемии при наличии провокационного стимула. Вообще, гипернатриемия предполагает наличие гиперосмолярности как основного механизма токсичности.

Дегидратация может развиваться вследствие повышенной потери воды (которая часто не оценивается должным образом) при ожогах, тахипноэ или гипертермии (высокая лихорадка, тепловой удар, злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия). Тахипноэ не вызывает дегидратацию у пациентов с ИВЛ при использовании увлажнения дыхательной смеси. Даже при больших потерях воды развитие гипернатриемии обычно требует водной депривации. Почечная потеря свободной воды может иметь место вследствие заболевания почек или вследствие дефицита или неэффективного действия АДГ. Осмотические диуретики (глюкоза, маннитол, глицерол) могут увеличивать клиренс свободной воды. Солевая нагрузка (первичный гиперальдостеронизм, введение гипертонического раствора NaCl, повышенное пероральное потребление соли) редко вызывает гипернатриемию. Лечение гипернатриемии включает возмещение свободной воды с частым исследованием электролитов и осмолярности. Если имеется дефицит АДГ или его дефекты, возможна заместительная терапия с помощью DDAVP (аналога АДГ).

Источник: http://doctorspb.ru/articles.php?article_id=688