Акне и розацеа

УГРИ ВУЛЬГАРНЫЕ (ACNE VULGARIS)

Определение. Acne vulgaris — разновидность угрей, развивающихся на фоне себореи. Себорея (seborrhoea)проявляется повышенным салоотделением и изменением его качественного состава на участках кожного покрова, наиболее богатых сальными железами (в среднем на одном квадратном сантиметре лица, верхней части груди и спины находится 900 сальных желез, на других участках — 100). Этот термин произошел от слияния лат. sebum (кожное сало) и гр. rhoe (истечение). Акне (угорь) является клиническим проявлением поражения сально-волосяного аппарата вследствие различных причин. Себорейные угри называют вульгарными (acnevulgaris). Выделяют следующие клинические разновидности вульгарных угрей: папулезные, пустулезные, индуративные (крупные, плотные, глубокие элементы), абсцедирующие (нагноившиеся индуративные угри), флегмонозные (своеобразные мелкие абсцессы), сливные (образуются при слиянии последних трех видов угрей), конглобатные (крупные полушаровидные узлы или двойные комедоны, вокруг которых развивается рубцевание, а затем воспалительный инфильтрат с последующим образованием вялого абсцесса).

Этиология и патогенез. Выделяют следующие основные звенья патогенеза вульгарных акне:

1) увеличение продукции кожного сала; 2) избыточный фолликулярный гиперкератоз; 3) размножение Propionibacteriumacnes (P. acnes); 4) воспаление.

Увеличение продукции кожного сала приводит к уменьшению концентрации линолевой кислоты, что является пусковым механизмом патологического фолликулярного гиперкератоза; последний в свою очередь создает благоприятные анаэробные условия для развитияР. acnes и формирования комедонов. Кроме того, секрет сальных желез является субстратом для размножения Р. acnes. При этом происходит гидролиз кожного сала бактериальными липазами до свободных жирных кислот, способствующих воспалению и образованию комедонов. Усиливают воспаление также Р. acnes, которые продуцируют факторы нейтрофильного хемотаксиса, экстрацеллюлярные энзимы протеазы и гиалуронидазы.

Большую роль в развитии заболевания играют андрогены, регулирующие развитие сальных желез, салоотделение и влияющие на фолликулярную кератинизацию.

Клиническая картина. Акне развиваются в себацейных фолликулах, и первичным поражением является комедон. Комедон — клиническое проявление скопления кожного сала и кератина в волосяном фолликуле. Развитие комедона начинается в средней части фолликула с увеличения в объеме кератиновых масс, импрегнированных липидами, что приводит к истончению стенки фолликула и увеличению его в объеме. При образовании закрытого комедона, в отличие от открытого, кератиновые массы не так компактны, а отверстие волосяного фолликула узкое.

Выделяют следующие клинические формы acne vulgaris:воспалительную, воспалительную, смешанную, узловато-конглобатную. Первая форма характеризуется наличием невоспалительных открытых и закрытых комедонов, для второй формы характерно появление различных воспалительных акне, при третьей форме отмечаются элементы, встречающиеся как при воспалительном, так и невоспалительном вариантах течения дерматоза. Наиболее тяжелой формой акне является узловато-конглобатная, проявляющаяся крупными конглобатными угрями, локализующимися на лице, спине, верхней части груди, оставляющие по разрешении грубые, нередко обезображивающие рубцы, процесс может приобретать распространенный характер.

Диагностика основана на клинической картине.

Диференциальная диагностика проводится с токсидермиями, развившимися в ответ на галогены.

Лечение назначается в зависимости от степени тяжести заболевания и включает общую и наружную терапию. При определении степени тяжести процесса учитываются следующие критерии: распространенность, глубина процесса, его влияние на психоэмоциональную сферу, формирование рубцов.Выделяют три степени тяжести течения акне: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая степень требует применения только местной терапии, при средней степени сочетается наружная и общая терапия, при тяжелой степени акцент делается на общее лечение.

Общая терапия включает следующие препараты.

1. Антибактериальные средства. В случае их неэффективности назначают сульфаниламиды — триметоприм, котримоксазол. Эти препараты уменьшают популяцию Р. acnes, ингибируют липазы, уменьшают процент свободных жирных кислот на поверхности кожи, уменьшают хемотаксис нейтрофилов, оказывая противовоспалительное действие. Длительность лечения составляет от 46 недель до нескольких месяцев.
2. Изотретиноин («роаккутан»)является самым эффективным препаратом для лечения тяжелых и средней тяжести форм акне. Это средство наиболее активно угнетает функцию сальных желез, достаточно быстро нормализует фолликулярную кератинизацию, что приводит к уменьшению роста Р. acnes и воспалительных явлений.Препарат обладает побочными действиями и противопоказан при беременности. Наиболее часто отмечаются хейлит, сухость кожи, шелушение, реже — алопеция, конъюнктивит, головная боль, артралгии. Перед лечением изотретиноиномнеобходимо проводить лабораторные исследования: общий анализ крови, определение триглицеридов, холестерина, АСТ, щелочной фосфатазы, билирубина, тест на беременность.
3. Гормональные средства.Специфическая гормональная терапия направлена на устранение влияния андрогенов на активность сальных желез и на фолликулярную кератинизацию. С этой цель применяются эстрогены и антиандрогены.

Для местного лечения рекомендуются следующие препараты:

Среди новых препаратов для базового ухода за кожей пациентов с акне следует отметить «клинанс К», «себиум АКN», «эксфолиак крем 15″, «эфаклар» и «эфаклар К», «липро».

РОЗАЦЕА

Определение. Розацеа (Rosacea) — хронический дерматоз, характеризующийся поражением кожи лица в виде эритемы и папулопустулезных элементов.

Этиология и патогенез. Розацеа представляет собой ангионевроз, преимущественно в зоне иннервации тройничного нерва, обусловленный различными причинами: конституциональной ангиопатией, нейровегетативными расстройствами, эмоциональными стрессами, нарушением гормонального равновесия, фокальной инфекцией, дисфункцией пищеварительного тракта, в частности связанной с Helicobacter pylori. Наиболее часто у больных розацеа выявляются поражения желудочно-кишечного тракта (в 60-80 % случаев) в форме функциональной диспепсии, синдрома раздраженной кишки, хронического холецистита. В результате действия указанных выше факторов возникает функциональная недостаточность периферического кровообращения, приводящая к нарушению трофики эпидермиса и дермы, дистрофическим изменениям коллагеновых волокон и сально-волосяного аппарата с ответной воспалительной реакцией.Провоцирующими факторами служат прием внутрь возбуждающих средств, особенно алкоголя, горячей пищи, действие на кожу высоких и низких температур, солнечных лучей.

Клиническая картина. Заболевание локализуется на лице (щеках, носу, лбу, подбородке). Это объясняется анатомо-физиологическими особенностями васкуляризации кожи лица. В коже лица относительно крупные вены располагаются поверхностно, длина их незначительная, они возникают из небольшого количества тонких вен и, пройдя короткий путь горизонтально, изгибаются под прямым углом и впадают в глубокую дермальную сеть. Таким образом, создаются благоприятные условия для застойных явлений.

Выделяют эритематозную, папуло-пустулезную и гипертрофическую стадии развития заболевания. Первая характеризуется преходящей эритемой, которая постепенно становится стойкой, во второй стадии на фоне эритемы образуются папуло-пустулезные элементы, телеангиэктазии. Третья стадия наблюдается у отдельных больных, у которых постепенно вследствие венозного застоя развивается гипертрофия подкожной клетчатки и сальных желез кончика и крыльев носа, в связи с чем он утолщается и приобретает бугристый вид (ринофима).

Своеобразную форму заболевания представляет люпоидная розацеа — папулезная, реже папуло-пустулезная форма розацеа, для клинической картины которой характерно появление желтовато-коричневатой окраски при диаскопии папул, а для гистологической картины — хроническое воспаление с эпителиоид-но-клеточной реакцией. Ранее это заболевание описывали как розацеаподобный туберкулид Левандовского или микропапулезный туберкулид по Леверу.

Диагностика основана на клинической картине, в некоторых случаях проводится гистологическое исследование.

Дифференциальная диагностика. Розацеа дифференцируют с демодекозом, розацеаподобным дерматитом.

Лечение розацеа должно быть комплексным с учетом вероятной причины, патогенеза и симптоматики заболевания. Симптоматически назначают ангиостабилизирующие средства. При пустулезной форме показаны антибиотики.Для лечения больных люпоидной формой розацеа с резко выраженной эпителиоидно-клеточной реакцией наиболее эффективным препаратом является фтивазид, который в данном случае проявляет свои неспецифические противовоспалительные свойства. Выраженное клиническое улучшение достигается после приема 120-160 г фтивазида.

Для наружного лечения розацеа в зависимости от остроты процесса применяются примочки, взбалтываемые взвеси, кремы; по мере стихания воспалительных явлений — мази, обладающие разрешающими и антипаразитарными свойствами. Рекомендуют также препараты, содержащие метронидазол.