АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ

Анестезиология (др.-греч. ἀν— — отрицательная приставка, αἴσθησις — чувствительность и λόγος — учение) — раздел медицины, занимающийся изучением средств и методов обеспечения анестезии (то есть потери чувствительности, в том числе болевой) при различных острых болевых синдромах, шоковых состояниях, травмах, хирургических вмешательствах. Традиционно aнестезиология тесно смыкается с реаниматологией, так как анестезиологу приходится также решать задачи поддержания параметров жизнеобеспечения (дыхания, кровообращения) и гомеостаза при проведении анестезии. Без методов анестезии и реанимации невозможно представить себе не только специальности хирургического профиля, но и современную терапию, неврологию, акушерство и т. д. Но вследствие непрерывно увеличивающегося объёма информации в каждой из этих двух областей медицины, в последнее время в мире наметилась тенденция к разграничению анестезиологии и реаниматологии.

Изучение боли —одна из задач анестезиологии, причём анестезиологии как науки. В отличие от алгологии, занимающейся изучением преимущественно хронической боли, анестезиология занимается изучением преимущественно острой боли, возникающей при травмах, хирургических вмешательствах, острых заболеваниях и патологических состояниях. Именно боль, приводящая к нетрудоспособности, депрессии, лишающая человека сна, аппетита и других радостей жизни заставляет обращаться за помощью к врачам. Особо сложной проблемой являются хронические болевые синдромы, которыми страдают около 23% населения. Часто таким пациентам не помогают традиционные обезболивающие препараты, и даже оперативные вмешательства. Многие хирургические операции могут сопровождаться выраженным болевым синдромом, а применяемое обезболивание не всегда отвечает индивидуальным потребностям пациента.

Боль периодически возникает в жизни каждого человека, делая её подчас невыносимой.  Около 90% всех заболеваний связано с болью. Боль изначально является жизненно важным защитным биологическим феноменом, в нормальных условиях играющим роль основного физиологического механизма защиты. Она мобилизует все необходимые для выживания организма функциональные системы, позволяющие преодолеть вредоносные воздействия, спровоцировавшие боль, или избежать их. По данным разных исследователей, от 7 до 64% населения периодически испытывают чувство боли, а от 7,6 до 45% страдают рецидивирующей или хронической болью. Но болевой синдром — это не наказание, а «спасательный круг», посылаемый нам природой. Он сигнализирует о наличии той или иной патологии, давая возможность принять необходимые меры. Долгие годы считалось, что боль — неизбежное зло, сопровождающее болезнь, а умение терпеливо сносить боль возводилось в ранг добродетели. Но это не так! Любую боль можно и нужно остановить.

Многие годы именно боль являлась преградой для успешного выполнения жизнеспасающих хирургических операций, и только ключевые открытия в области предотвращения операционной боли предопределили зарождение и развитие анестезиологии. Обезболивание во время и после хирургических операций всегда было неотъемлемой частью работы анестезиолога, но для многих специалистов лечение боли стало еще и любимым делом, которому они с вдохновением начали посвящать большую часть своего рабочего времени. Постепенно инициативные группы анестезиологов начали проявлять интерес к работе вне операционной – с пациентами, страдающими от хронических болевых синдромов. Из маленьких уголков в предоперационной или палате интенсивной терапии, где врачи анестезиологи выполняли различные блокады, со временем сформировались крупные клиники лечения боли, в которых анестезиологи заняли ведущие позиции. Для того, чтобы помочь пациентам справиться с социально значимой проблемой боли, во многих странах созданы клиники лечения болевых синдромов, в которых работают специалисты разного профиля. Первая была открыта анестезиологом Джоном Боникой в 1961 году в Университете Вашингтона в Сиэтле. Сегодня, такие клиники общепризнанны и работают на базе анестезиологических отделений во многих академических центрах по всему миру, начали появляться они и в Армении.

Прежде всего пациентами врача в Клинике боли становятся люди, страдающие от послеоперационных болей, также здесь лечится головная боль, боль в спине и ногах, вызванная межпозвонковой грыжей, боль в суставах, болевой синдром при сахарном диабете, герпесе, после травм и переломов, ампутации конечностей, и даже при онкологических заболеваниях. Терапия болевых синдромов предусматривает определение и устранение источника или причины, вызвавшей боль, определение степени вовлечения различных отделов нервной системы в формирование болевого ощущения и снятие или подавление самой боли. Во время консультации больному назначается медикаментозное лечение, может также быть предложено введение обезболивающих и противовоспалительных препаратов непосредственно в зону возникновения боли под рентгенологическим и ультразвуковым контролем. Применяются современные методы: радиочастотное воздействие на поврежденные нервы, а в сложных случаях на область позвоночника устанавливаются специальные электроды для стимуляции спинного мозга и уменьшения боли. При необходимости к лечению привлекаются физиотерапевты, кинезиологи, психотерапевты, хирурги.

В нормальных условиях существует гармоничное взаимоотношение между интенсивностью стимула и ответной реакцией на него на всех уровнях организации болевой системы. Однако длительные повторяющиеся повреждающие воздействия часто приводят к изменению функционального состояния (повышенной реактивности) болевой системы, что приводит к ее патофизиологическим изменениям. С этой точки зрения выделяют ноцицептивную, невропатическую и психогенную боль.

Ноцицептивная боль возникает при любом повреждении ткани, вызывающем возбуждение периферических болевых рецепторов и специфических соматических или висцеральных афферентных волокон. Ноцицептивная боль, как правило, транзиторная или острая, болевой раздражитель очевиден, боль обычно четко локализована и хорошо описывается больными. Исключение составляют висцеральные боли и отраженные боли. Для ноцицептивной боли характерен быстрый регресс после назначения короткого курса болеутоляющих средств, в том числе наркотических анальгетиков.

Невропатическая боль обусловлена повреждением или изменением состояния соматосенсорной (периферических и/или центральных отделов) системы. Невропатическая боль может развиваться и сохраняться при отсутствии явного первичного болевого раздражителя, проявляется в виде ряда характерных признаков, часто плохо локализована и сопровождается различными нарушениями поверхностной чувствительности: гипералгезией (интенсивная боль при легком ноцицептивном раздражении зоны первичного повреждения, либо соседних и даже отдаленных зон); аллодинией (возникновение болевого ощущения при воздействии не болевых, различных по модальности раздражителей); гиперпатией (выраженная реакция на повторные болевые воздействия с сохранением ощущения сильной боли после прекращения болевой стимуляции); болевой анестезией (ощущение боли в зонах, лишенных болевой чувствительности). Невропатическая боль мало восприимчива к морфину и другим опиатам в обычных анальгетических дозах, что свидетельствует об отличии ее механизмов от ноцицептивной боли.

Невропатическая боль может быть спонтанной или индуцированнной. Спонтанная боль может иметь качество жжения, определяемое обычно на кожной поверхности и отражающее активацию периферических C–ноцицепторов. Такая боль может быть и острой, когда она вызывается возбуждением маломиелинизированных A-dноцицептивных афферентов кожи. Простреливающие боли, подобные электрическому разряду, иррадиирующие в сегмент конечности или лицо – обычно результат эктопической генерации импульсов на путях маломиелинизированных C–волокон мышечных афферентов, отвечающих на повреждающие механические и химические стимулы. Активность этого типа афферентных волокон воспринимается, как «крампиподобная боль».

По отношению к степени вовлечения симпатической нервной системы спонтанные боли можно разделить на симпатически независимые и симпатически обусловленные. Симпатически независимая боль связана с активацией первичных ноцицепторов в результате повреждения периферического нерва и исчезает (или значительно регрессирует) после местной блокады анестетиком поврежденного периферического нерва или пораженного участка кожи. Болевой синдром такого типа связан с высвобождением медиаторов воспаления, в этом его сходство с болевым синдромом, развивающимся при воспалении в отсутствие повреждения периферического нерва. Симпатически независимая боль, как правило, носит острый (стреляющий) характер. Индуцированная невропатическая боль, как правило, сопровождается аллодинией и гипералгезией. Аллодиния вызывается активацией низкопороговых миелинизированных А-b волокон в центральной нервной системе или снижением порога чувствительности ноцицептивных окончаний на периферии. Гипералгезия обычно вызывается механическими и термическими стимулами.

Психогенные боли возникают в отсутствие какого–либо органического поражения, которое позволило бы объяснить выраженность боли и связанные с ней функциональные нарушения. Вопрос о существовании болей исключительно психогенного происхождения является дискуссионным, однако те или иные особенности личности пациента могут влиять на формирование болевого ощущения. Психогенные боли могут быть одним из множества нарушений, характерных для соматоформных расстройств. Любое хроническое заболевание или недомогание, сопровождающееся болью, влияет на эмоции и поведение личности. Боль часто ведет к появлению тревожности и напряженности, которые сами усиливают восприятие боли. Психофизиологические (психосоматические) механизмы, воздействуя через кортикофугальные системы, изменяют состояние внутренних органов, поперечнополосатой и гладкой мускулатуры, стимулируют выделение альгогенных субстанций и активацию ноцицепторов. Возникающая боль, в свою очередь, усиливает эмоциональные нарушения, замыкая таким образом порочный круг.

Среди других форм психических расстройств наиболее тесно связанной с хронической болью является депрессия. Возможны различные варианты временных взаимоотношений этих нарушений – они могут возникать одновременно или одно опережать проявления другого. В этих случаях депрессия чаще имеет не эндогенный, а психогенный характер. Взаимоотношения боли и депрессии довольно сложны. У больных с клинически выраженной депрессией снижается болевой порог, и боль считается обычной жалобой у больных с первичной депрессией. У больных с болевым синдромом, обусловленным хроническим соматическим заболеванием, часто также развивается депрессия. Наиболее редкой формой боли при психических заболеваниях является ее галлюцинаторная форма, что наблюдается у больных эндогенными психозами. Психологические механизмы боли включают также и когнитивные механизмы, связывающие боль с условными социальными выгодами, получением эмоциональной поддержки, внимания, любви.

Классификация временного аспекта боли различает транзиторную, острую и хроническую боль.

Транзиторная боль провоцируется активацией ноцицептивных преобразователей рецепторов кожи или других тканей тела при отсутствии значимого повреждения ткани. Функция такой боли обусловливается скоростью возникновения после стимуляции и скоростью устранения, что указывает на отсутствие опасности повреждающего воздействия на организм. В клинической практике, например, транзиторная боль наблюдается во время внутримышечной или внутривенной инъекции. Предполагается, что транзиторная боль существует для защиты человека от угрозы физического повреждения внешнесредовыми факторами в форме своеобразного обучения.

Острая боль – необходимый биологический приспособительный сигнал о возможном (в случае наличия болевого опыта), начинающемся или уже произошедшем повреждении. Развитие острой боли связано, как правило, с вполне определенными болевыми раздражениями поверхностных или глубоких тканей и внутренних органов или нарушением функции гладкой мускулатуры внутренних органов без повреждения тканей. Длительность острой боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей или продолжительностью дисфункции гладкой мускулатуры. Неврологическими причинами острой боли могут быть травматические, инфекционные, дисметаболические, воспалительные и другие повреждения периферической и центральной нервной системы, мозговых оболочек, непродолжительные невральные или мышечные синдромы. Острую боль разделяют на поверхностную, глубокую, висцеральную и отраженную. Эти виды острой боли различаются по субъективным ощущениям, локализации, патогенезу и по причинам.

Хроническая боль в неврологической практике – состояние значительно более актуальное. Международная ассоциация по изучению боли рассматривает хроническую боль, как «…боль, которая продолжается сверх нормального периода заживления». На практике это может занимать несколько недель или больше шести месяцев. К хроническим болям можно отнести и повторяющиеся болевые состояния (невралгии, головные боли различного генеза и др.). Дело, однако, заключается не столько во временных различиях, сколько в качественно различающихся нейрофизиологических, психологических и клинических особенностях. Главное в том, что острая боль – всегда симптом, а хроническая боль может становиться по существу самостоятельной болезнью. Понятно, что и терапевтическая тактика при устранении острой и хронической боли имеет существенные особенности. Хроническая боль в своей патофизиологической основе может иметь патологический процесс в соматической сфере и/или первичную, или вторичную дисфункцию периферической или центральной нервной системы, она также может быть вызвана психологическими факторами.

Лечение боли, особенно хронической — это сложный процесс, требующий серьезных усилий и от врача, и от пациента. Не существует метода или лекарственного средства, которое раз и навсегда избавила бы человека от боли. В формировании болевого синдрома, как правило, принимает участие несколько патологических факторов — это нарушение питания тканей и нервов, мышечный спазм, местный отек, рефлекторные механизмы и многое другое. Соответственно, оптимальное лечение боли должно быть направлено на все патологические механизмы. Классическая методика лечения болевого синдрома подразумевает назначение комплекса препаратов (обезболивающие, противовоспалительные и противоотечные, миорелаксирующие, центрального действия и т. д.) в сочетании с физиотерапией, мануальной терапией, массажем, лечебной физкультурой и лечебными блокадами. Такое комплексное лечение воздействует на разные механизмы возникновения боли, это позволяет у части больных уменьшить или полностью снять боль.

Общие принципы лечения боли предусматривают клиническую оценку состояния нейрофизиологических и психологических компонентов ноцицептивной и антиноцицептивной систем и воздействие на все уровни организации этой системы.

1. Устранение источника боли и восстановление поврежденных тканей.

2. Воздействие на периферические компоненты боли – соматические (устранение воспаления, отека и др.) и нейрохимические стимуляторы болевых рецепторов; наиболее отчетливый эффект при этом имеют препараты, влияющие на синтез простагландинов (ненаркотические анальгетики, парацетамол, нестероидные противовоспалительные средства) и обеспечивающие снижение концентрации вещества P в терминалях волокон, проводящих болевую импульсацию (препараты стручкового перца для наружного применения).

3. Торможение проведения болевой импульсации по периферическим нервам и в УЗК (введение локальных анестетиков, алкогольная и феноловая денервация, перерезка периферических нервов, ганглиэктомия).

4. Воздействие на процессы, происходящие в задних рогах. Кроме аппликаций препаратов стручкового перца, снижающих концентрацию СP в задних рогах, используют ряд других способов терапии:

а) введение опиатов системно или локально (эпидурально или субдурально), что обеспечивает усиление энкефалинергического торможения болевой импульсации;

б) электростимуляция и другие методы физической стимуляции (физиопроцедуры, акупунктура, чрескожная электронейростимуляция, массаж и др.), вызывающие торможение ноцицептивных нейронов заднего рога путем активации энкефалинергических нейронов;

в) применение препаратов, воздействующих на ГАМК–ергические структуры;

г) применение противосудорожных препаратов (карбамазепин, ламотриджин, вальпроаты и бензодиазепины), тормозящих проведение нервных импульсов по чувствительным нервам и обладающих агонистическим действием на ГАМК–ергические рецепторы нейронов задних рогов и клеток ядра спинномозгового пути тройничного нерва. Эти препараты особенно эффективны при невралгиях;

д) применение препаратов агонистов a₂– адренорецепторов – клонидин и др.;

е) использование блокаторов обратного захвата серотонина, повышающих концентрацию этого нейротрансмиттера в ядрах ретикулярной формации мозгового ствола, от которых исходят нисходящие тормозящие пути, воздействующие на интернейроны заднего рога (флуоксетин, амитриптилин).

5. Воздействие на психологические (и одновременно на нейрохимические) компоненты боли с применением психотропных фармакологических препаратов (антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики); использование психотерапевтических методов.

6. Устранение симпатической активации при соответствующих хронических болевых синдромах (симпатолитические средства, симпатэктомия). 

Лечение болей подразумевает применение четырех основных классов препаратов: опиатов, нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), простых и комбинированных анальгетиков. Для купирования болевого синдрома используются опиатные анальгетики: морфина гидрохлорид, бупринорфин, буторфанол, меперидин, налбуфин и др. Для консервативного лечения болевых синдромов широко используется трамадол (Трамал). Препарат относится к категории неселективных агонистов опиоидных m-, k- и d- рецепторов в ЦНС с наибольшим сродством к m-рецепторам, однако слабее, чем у морфина. Согласно критериям ВОЗ о трехступенчатой терапии боли, препарат находится на второй ступени и является особо эффективным для купирования умеренных и сильных болей различного генеза (в т.ч. при злокачественных опухолях, остром инфаркте миокарда, невралгиях, травмах). Используется в инъекционной форме (для взрослых в/в или в/м разовая доза – 50–100 мг), для орального применения (разовая доза 50 мг) и в форме ректальных свечей (100 мг). Максимальная суточная доза препарата 400 мг. В остром периоде болевого синдрома наиболее эффективным является сочетанное применение НПВП и опиатов (трамадол). Кроме того, применение трамадола показано при противопоказаниях или отсутствии эффекта НПВП.

При лечении хронических болевых синдромов препаратами первого ряда являются трициклические антидепрессанты, среди которых наибольшее распространение получил неселективный ингибитор обратного захвата амитриптилин. Препаратами следующего ряда являются антиконвульсанты ГАМК–агонисты: производные вальпроевой кислоты, габапентин, ламотриджин и др. Применение ансксиолитиков производных фенатиозина потенцирует действие опиатов; бензодиазепинов – способствует миорелаксации.

Указанные препараты и методы могут применяться в зависимости от конкретной клинической ситуации отдельно или, что бывает чаще, при неврогенных болях, сочетанно. Отдельным аспектом проблемы боли является тактика ведения больных. Имеющийся на сегодня опыт доказал необходимость обследования и лечения больных с острыми и особенно хроническими болями в специализированных центрах стационарного или амбулаторного типа. В связи с большим разнообразием видов и механизмов болей даже при аналогичном основном заболевании реально существует необходимость участия в их диагностике и лечении различных специалистов – неврологов, анестезиологов, психологов, клинических электрофизиологов, физиотерапевтов и др. Только комплексный междисциплинарный подход к изучению теоретических и клинических проблем боли может решить назревшую задачу нашего времени – избавление людей от страданий, связанных с болью.